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丙型病毒性肝炎

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美国疾病控制和预防中心(CDC)新出炉的一项研究显示,逾200万美国人患有丙型肝炎,引发这一严重问题的主要原因是阿片类流行病。

丙型病毒性肝炎(viral hepatitis type C,HC,简称丙型肝炎),系丙型肝炎病毒(HCV)感染所引起的疾病,主要经血源性传播是通过输血或血制品、血透析、单采血浆还输血球、肾移植、静脉注射毒品、性传播、母婴传播等传染引起的。临床表现有发热、消化道症状及肝功能异常等。与乙型肝炎类似,但较轻。多数病例呈亚临床型,慢性化程度较为严重,也可导致暴发性肝衰竭。多见于与其他病毒合并感染者。

慢性丙肝急性丙肝病程超过半年,或原有丙肝病毒携带史而再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。发病不明确或虽无肝炎病史,但根据组织学和影像学检查符合慢性丙肝表现者。

慢性丙肝症状可出现不同程度的乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠不佳、可有肝大和轻度触痛触痛,可有轻度脾大。部分慢性丙肝病例无明显症状和体征。严重时丙肝症状明显,如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等,常伴肝病面容、肝掌、痴、脾大,ALT和/或天门冬氨酸氨酶(AST)反复或持续升高,白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。

【临床表现】

1. 输血后丙型肝炎潜伏期2~26周,平均7.4周。散发性丙型肝炎潜伏期待定。一般临床经过较轻,亚临床型较多见,重型肝炎较少。与乙型肝炎相比,ALT、胆红素平均值较低,黄疸持续时间较短,病情较轻、发热少见。常见症状有乏力、食欲减退、大多数无黄疸、单项ALT升高,有持续或反复异常的特点,但转为慢性肝炎的比例较乙型肝炎高(40%~50%),无黄疸型较黄疸一草坪晚易慢性化。其余于6月内痊愈呈自限性过程。慢性丙型肝炎大多表现ATL反复异常、AST也升高、蛋白代谢较快出现异常,而体征如蜘蛛痣、肝掌、脾肿大等不如乙型肝炎明显。

丙型肝炎病毒感染较乙型肝炎病毒感染更易慢性化。约40%~50%丙型肝炎病毒感染发展成为慢性肝炎,25%发展成为肝硬化,余为自限性经过。急性丙型肝炎发展成慢性者多为无黄疸型,ALT长期波动不降,血清抗-HCV持续高滴度阳性。因此,临床上应注意观察ALT及抗-HCV的变化。

大多数一般丙型肝炎临床表现较轻,但也有重型肝炎的发生。根据发生的背景和频率不同,有HBV、HAV、HCV、HDV和HEV五种肝炎病毒,均可引起重型肝炎。欧美统计资料表明,急性、亚急性重型肝炎的病因以HBV居多,日本则以HCV居多。推测其原因可能是日本人群HCV感染率远高于欧美,其次是欧美的HCV基因型与日本的不同。我国尚无详尽资料,多数报道以HBV居多,HCV致重型肝炎中又以慢性乙型肝炎合并HCV感染者居多。

2.病毒血症的模式,对输血后丙型肝炎患者的随访研究表明,HCV血症有如下几种模式:

(1)急性自限性肝炎伴持续性病毒血症。

(2)急性自限性肝炎伴暂时性病毒血症。

(3)持续性病毒血症但不发生肝炎,呈HCV无症状携带者。

(4)慢性丙型肝炎伴间歇性病毒血症。

(5)慢性丙型肝炎伴持续性病毒血症。

3.HBV与HCV重叠感染 ,由于HBV与HCV有相似的传播途径,因此有可能同时感染这两种病毒,但更多见的是在HBV持续性感染的基础上又感染了HCV。解放军302医院发现,在HBsAg阳性慢性肝病患者血清中抗-HCV阳性率在轻型慢性肝炎(慢迁肝)为0(0/14);慢性活动型肝炎为24.24%(8/33);慢性重型肝炎为33.33%(3/9)。显示随乙型肝炎的进展和演变而阳性率增高,推测其原因可能是慢性乙型肝炎的进展过程中,接受输血等医源性感染的机会增多的缘故。另一方面,也有报告指出,HBV/HCV重叠感染的重型肝炎与单纯HBV感染的重型肝炎,二组的胆红素、AST/ALT及病死率比较,有明显的差异。说明重叠感染组的肝细胞坏死远较单纯HBV感染的重型肝炎严重。

有人观察HBV和HCV重叠感染病例的HBV DNA和HCV RNA同时阳性的只占19%,大部是HCV RNA或HBV DNA单项阳性,另外HCV RNA阳性者中几乎都是e抗原阴性病例,提示病毒重叠感染的发生增殖干扰现象。

4.HCV感染与肝细胞性肝癌(HCC) HCV感染与HCC的关系日益受到重视,从HCV感染发展到HCC平均约25年,也可不通过肝硬化而直接由慢性肝炎发展而来。各国HCC的抗-HCV检出率报告不一,我国初步报告为10.96%~59%。由于HCV具有广泛的异质性,HCC的发生与不同基因型的HCV感染有一定的关系。日本和美国HCV流行情况基本相似,但在日本与HCV相关的HCC较多,而在美国较少。研究结果表明,Ⅱ型HCV具有复制水平较高及干扰素治疗反应差的特点,在造成肝病进行性发展和癌变过程中可能起着重要的作用,也为研究HCV致HCC机制提供了分子流行病学依据。

HCV致癌机制与HBV有所不同,已有研究表明HCV不像HBV能整合到肝细胞DNA中去。有报告认为HBV与HCV的双重感染似可增加肝细胞癌的发生几率,故应注意HCV与HBV共同致癌的作用。

5.HCV感染与自身免疫性肝炎(AIH) 一般依自身抗体不同将自身免疫性肝炎分为四型,其中Ⅱ型AIH指抗核抗体阴性而抗-LKM-I阳性者。最近研究将Ⅱ型AIH分为两个亚型:Ⅱa型AIH:年轻人多见,女性为主,有家族性自身免疫性疾病,免疫抑制剂治疗效果好,与HCV感染无关。Ⅱb型AIH:多为老年,男性,无家族性自身免疫性疾病,抗病毒治疗优于免疫抑制剂,与HCV感染相关,抗-HCV阳性,抗-GOR阳性,此类患者必要时应查HCV RNA。

【诊断】

1.流行病学史 密切接触史(急性肝炎病人与污染物品)及输血或血制品注射史等对诊断有一定参考价值。

2.实验室检测

(1)酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清抗-HCV:利用体外的各种HCV重组蛋白,已建立多种抗-HCV检测,第一代ELISA为5-1-1和C-100作抗原,第二代ELISA增加了C22和C33蛋白,其灵敏度较第一代提高10%~30%,一般抗-C22出现最早,也最为常见。C22免疫原性较好,对急性输血后丙型肝炎检测表明,潜伏期和急性期早期抗-HCV阴性,于ALT升高后2~52周抗-HCV阳转。目前已建立第三代ELISA检测抗-HCV,该试剂增加了NS5蛋白,较第二代ELISA更为灵敏。

由于IgG抗体出现较晚,甚至HCV感染后1年才出现阳性,亦不能估计病毒复制状态,因此Quiroga等于1991年检测IgM抗-HCV,以后相继亦有报告。目前认为,IgM抗-HCV在急性肝炎的检出率比IgG抗体略有提高(IgM抗-HCV为64%,IgG抗-HCV为57%)。在自限性经过病例中,IgM抗-HCV消失,而在慢性化病例仍阳性,提示IgM抗-HCV可作为演变为慢性的指标,对指导抗病毒治疗有一定的价值。

(2)重组免疫印迹法(RIBA)检测HCV抗体:第一代ELISA法建立不久,为排除ELISA检测抗-C100假阳性,Chiron公司提供了确证试验用的免疫印迹试验,也称第一代RIBA,RIBA的特异性较ELISA法有所提高,但敏感性却明显下降。目前已建立了第二代、第三代RIBA,其阳性率较第一代RIBA明显提高。

(3)HCV抗原的检测:Krawczynski等从感染HCV的黑猩猩或病人血清中提取IgG组分,用异硫氰酸荧光素标记后作为探针,用直接免疫荧光法检测肝组织内HCV抗原。作者检测4只急性和3只慢性丙型肝炎黑猩猩肝组织,HCV抗原均为阳性。用阻断试验和吸附试验证明,肝细胞内HCV抗原与HCV引起的病毒性肝炎有关。该抗原是HCV感染的一种特异性形态标志,可作为HCV感染的实验室诊断方法之一。此外还可用免疫组化ABC法检测肝组织内HCV抗原。

(4)HCV RNA的检测:HCV感染时,血清中病毒含量极低,用常规的分子杂交技术难以检测出HCV RNA,PCR技术是目前分子生物学领域中灵敏度最高的一项检测技术,已用于HCV RNA的检测。该法是判断HCV感染有无传染性的最可靠指标,特异性好,敏感性高,有利于HCV感染的早期诊断及评估疗效。但亦应注意由于敏感性高,操作过程复杂,易污染而致假阳性的可能。

3.肝活体组织检查光镜和电镜检查,有一定的参考价值。

(一)病因

传播途径类似乙型肝炎,但由于体液中HCV含量较少,且为RNA病毒,外界抵抗力较低,其传播方式较乙型肝炎局限,传染力也较乙肝病毒为弱。主要通过肠道外途径传播。

(1)输血及血制品传播:曾是最主要的传播途径,在20世纪80年代后期至90年代中期,输血后肝炎70%以上是丙型肝炎。随着筛查方法的改善,此传播方式已得到明显控制,但抗HCV阴性的HCV携带

供血员尚不能筛除,输血仍有传播丙型肝炎的可能,特别是反复输血、血制品者。

(2)注射、针刺、器官移植、血液透析传播:国内报道80%以上静脉毒瘾者为抗HCV阳性。血液透析者及骨髓移植者亦是高危人群。

(3)生活密切接触传播:散发的HCV感染者中约40%无明显的输血及血制品、注射史,称为社区获得性,其中的大部分由生活密切接触传播。

(4)性传播:精液和唾液中存在HCV,性接触传播不容忽视。多个性伴侣及同性恋者属高危人群。

(5)母婴传播:母亲为HCV感染者的婴儿,感染HCV的几率约10%。

急性丙肝丙肝慢性率达50%左右。急性丙肝主要分2型:

(1)急性黄疸型丙肝:丙肝起病相对较缓,仅部分丙肝患者有发热症状。少数丙肝症状以头痛、发热、四肢酸痛等为主,类似感冒。此型丙肝症状主要有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等,肝功能改变主要为ALT升高。随着病情发展,丙肝患者自觉症状好转,发热消退,但随后出现黄疸症状。部分丙肝患者可有一过性粪色变浅、皮肤搔痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。体征伴有肝大、压痛及叩痛,部分病例有轻度脾大。肝功能检查ALT和胆红素升高,尿胆红素阳性。病情持续发展,丙肝症状逐渐消失,黄疸消退,肝、脾回缩,肝功能逐渐恢复正常。

(2)急性无黄疸型丙肝:此型丙肝除无黄疸外,其他临床表现与黄疸型丙肝相似。相比之下,黄疸型起病更隐匿,丙肝症状轻,主要为全身乏力,食欲下降,恶心、腹胀,肝区痛,肝大,有轻压痛及叩痛等。有些丙肝病例无明显症状,易被忽视。实际上无黄疸型丙肝发病率远高于黄疸型丙肝,无黄疸型占2/3之上。急性丙肝症状同样比急性甲肝和乙肝症状轻微,甚至无明显症状。多数丙肝病例无发热,血清ALT呈轻中度升高即使是急性黄疸型病例,血清总胆红素一般不超过52umol/L。

(二)发病原因

HCV是经血源性传播的一类肝炎病毒。1989年美国的Chiron公司应用分子克隆技术率先将(HCV) cDNA克隆成功。HCV是用分子生物学技术发现的第一个人类病毒。HCV属披膜病毒科,其生物性状,基因结构与黄病毒、瘟病毒近似。目前已确认HCV为含有脂质外壳的球形颗粒,直径30~60nm。HCV基因组是一长的正链、单股RNA,长约9.5Kb。HCV基因组有一大的编码3010或3011个氨基酸的多元蛋白的开放阅读框架(ORF)。编码的多元蛋白体与黄病毒有明显的共同结构:含结构蛋白(包括核心蛋白和包膜蛋白)和非结构蛋白(NS1-NS5)。

HCV是RNA病毒,较易变异,不同地区的分离株只有68.1%~91.8%的核苷酸相同,根据HCV的基因序列差异可分成不同的基因型。目前HCV基因分型尚无统一标准、统一方法。Okamoto将HCV分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四个基因型,按其分型,大部分北美、欧洲HCV株属Ⅰ型。日本主要为Ⅱ型,亦有Ⅲ型及Ⅳ型。我国据王宇报道,北方城市以Ⅱ、Ⅲ型为主,南方城市则90%以上为Ⅱ型。

(三)发病机制

1.HCV感染的直接致病作用 许多研究显示HCV感染者肝组织炎症严重程度与其病毒血症有关。慢性丙型肝炎患者肝组织炎症严重程度与肝细胞内HCV RNA水平的相关性比其与血清HCV RNA水平的相关性更强。使用干扰素治疗后,随血清中HCV RNA含量的减少,其血清中ALT水平也逐渐下降,以上结果提示HCV可能存在直接致病作用。然而,免疫组化研究未能充分证明肝组织HCV抗原的表达与肝病炎症活动有关。Groff等研究发现,肝细胞HCV抗原的存在并不表示肝细胞内一定存在。HCV颗粒,肝病炎症活动不一定与肝细胞HCV抗原表达有关,而肝组织炎症与肝细胞内HCV病毒颗粒的存在相关,也说明HCV具有直接细胞致病作用。HCV的直接致病作用推测可能与HCV在肝细胞内复制,引起肝细胞结构和功能改变,或干扰肝细胞内蛋白合成造成肝细胞变性和坏死有关,HCV无症状携带状态的存在,似乎暗示HCV无直接致病作用。但最近报告绝大多数ALT持续正常的“慢性HCV携带者”肝组织存在不同程度的病变和炎症,其肝组织炎症损伤程度与HCV复制水平有关,说明无症状携带状态较少见,并进一步支持HCV具有直接致病作用。

2.细胞介导的免疫性损伤可能是HCV致肝脏病变的主要原因 丙型肝炎肝组织病理学的重要特征之一是汇管区淋巴细胞集聚,有时可形成淋巴滤泡,对比研究认为较乙型肝炎明显,淋巴细胞浸润无疑与免疫反应有关。一些学者证明慢性丙型肝炎中浸润的淋巴细胞主要是CD8+胞,其中许多有活动性表位(epitope),显示为激活状态。电镜下观察到淋巴细胞与肝细胞密切接触,提示它对肝细胞的毒性损伤。Mondelli等体外试验证实慢性非甲非乙型肝炎的细胞毒性T细胞对自体肝细胞的毒性增高。在慢性丙型肝炎,细胞毒作用主要由T细胞所致。相反,在自身免疫性肝炎患者,免疫效应细胞仅限于非T淋巴细胞。慢性HBV感染中,非T和T淋巴细胞都参与肝细胞损伤作用。HCV特异抗原能激活CD8+和CD56+细胞,提示CD56+细胞在慢性丙型肝炎发病机制中也起重要作用。慢性丙型肝炎患者肝内T细胞能识别HCV的C蛋白、E1和E2/NS1蛋白的多个抗原决定簇,这种识别受HLA-I类限制,也说明Tc细胞在慢性丙型肝炎发病机制中起一定作用。另有研究表明,绝大多数慢性HCV感染者外周血和肝组织内受HLA-Ⅱ类分子限制的CD4+细胞(TH-1细胞)能攻击HCV特异的免疫抗原决定簇,CD4+细胞对HCV核心抗原的反应与肝脏炎症活动有关,TH-1细胞在慢性丙型肝炎中起关键作用。HCV特异的TH细胞表面抗原决定簇能增强Tc细胞对HCV抗原的特异反应,提示TH细胞能协助和增强Tc细胞攻击破坏HCV感染的肝细胞。

HCV RNA的E1、E2/NS为高变区,在体内很容易发生变异,并可导致HCV感染者肝细胞膜的靶抗原(E1、E2/NS蛋白)决定簇的改变,Tc细胞就会再次识别新出现的抗原决定簇,并攻击破坏肝细胞,这就是HCV RNA变异率越高,其肝组织炎症越严重的原因。也说明免疫介导机制在慢性HCV感染者肝细胞损伤中起重要作用。

3.自身免疫HCV感染者常伴有以下特征 ①非特异性免疫障碍,例如混合性冷凝球蛋白血症、干燥综合征和甲状腺炎等;②血清中可检出非特异性自身抗体,如类风湿因子、抗核抗体和抗平滑肌抗体;③部分Ⅱ型自身免疫性肝炎[抗肝肾微粒体Ⅰ型抗体(抗C-LKM-1抗体)阳性]可出现抗-HCV阳性;④可出现抗-GOR;⑤肝脏组织学改变与自身免疫性肝病相似,故人们推测HCV感染的发病机制可能有自身免疫因素参与。但抗-HCV、抗-LKM-1和抗-GOR三者的关系,及其致病意义等均有待进一步研究。

4.细胞凋亡在丙型肝炎发病机制中的意义细胞凋亡是由细胞膜表面的Fas抗原所介导、Hiramats等证实Fas抗原在正常肝脏组织内无表达而在HCV感染时,Fas抗原多见于伴活动性病变的肝组织,特别是门汇区周围。HCV感染者Fas抗原的表达与肝组织坏死及炎症程度、肝细胞HCV核心抗原的表达密切相关。说明Fas介导的细胞凋亡是HCV感染肝细胞死亡的形式之一。

HCV感染的发病机制是复杂的,许多因素及其相互关系尚有待进一步研究和阐明。

与其他类型肝炎相比,丙型肝炎具有其特征性病理改变,主要有以下几点:①汇管区淋巴细胞团状集聚和Poulsen-Christoffersen型胆管炎(胆管上皮细胞变性,周围有大量淋巴细胞浸润)是其重要特征,具诊断价值。②早期病例可见血窦炎性细胞浸润,但不波及窦周围的肝细胞是其区别急性乙型肝炎的重要所在。③肝细胞坏死较轻,范围比较局限,而且出现较晚。④窦周及肝细胞间隙纤维化较乙型肝炎更为明显,并且出现较早,这可能是更易发展为肝硬化的原因之一。⑤肝细胞脂肪变性多见,脂肪空泡可为大泡性或小泡性。⑥肝细胞嗜酸性变呈片状,出现于非炎性反应区。

一、实验室检查

(一)血常规急性肝炎初期白细胞总数正常或略高,一般不超过10×109/L,黄疸期白细胞总数正常或稍低,淋巴细胞相对增多,偶可见异型淋巴细胞。重型肝炎时白细胞可升高,红细胞下降,血红蛋白下降。肝炎肝硬化伴脾功能亢进可有血小板、红细胞、白细胞减少的“三少”现象。

(二)尿常规尿胆红素和尿胆原的检测是早期发现肝炎的简易有效方法,同时有助于黄疸的鉴别诊断。肝细胞性黄疸时两者均阳性,溶血性黄疸时以原为主,梗阻性黄疸以尿胆红素为主。深度黄疸或发热患者,尿中除胆红素阳性外,还可出现蛋白质、红、白细胞或管型。

(三)肝功能检查

1、血清酶测定(1)丙氨酸氨酶(ALT,曾称为谷丙氨酶GpT):是目前林装上反映肝细胞功能的最常用指标。ALT在肝细胞损伤时释放入血流。血清ALT升高,对肝病诊断的特异性比天冬氨酸氨酶(AST)高,因为其他脏器中ALT含量比AST低地得多。急性肝炎时ALT明显升高,AST/ALT常小于1,黄疸出现后ALT开始下降。慢性肝炎和肝硬化时ALT轻度或中度升高或反复异常,AST/ALT常大于1。比值越高,则预后愈差,病程中AST/ALT比值降低,提示未损及肝细胞线粒体,预后较佳。重型肝炎患者可出现ALT快速下降,胆红素不断酶升高、胆分离现象,提示肝细胞大量坏死。(2)天冬氨酸转氨酶(AST,曾称为谷草转氨酶GOT):此酶在心肌含量最高,依次为肝、骨骼肌、肾、胰。在肝脏,AST80%存在于肝细细胞线粒体中,仅20%在胞浆。在肝病时血清AST升高,与肝病严重程度呈正相关。当病变持久且较严重时,线粒体中AST释放入血流,其值可明显升高。急性肝炎时如果AST持续在高水平,有转为慢性肝炎的可能。心肌其其他脏器细胞受损时,AST亦升高。(3)乳酸脱氢酶(LDH):肝病时可显著升高,但肌病时亦可升高,须配合临床加以鉴别。(4)Y谷氨酰胎酶(Y—GT):肝炎和肝癌患者可显著升高,在胆管阻塞的情况下更明显,YGT活性变化与肝病病理改变有良好的一致性。(5)胆碱酯酶:由肝细胞合成,其活性降低提示肝细胞已有较明显损伤,其值愈低,提示病情愈重。(6)碱性磷酸酶(ALp或AKp):正常人血清中ALT主要来源于肝和骨组织,ALp测定主要用于肝病和骨病的临床诊断。当肝内或肝外胆汁排泄受阻时,组织表达的ALp不能排出体而回流入血,导致血清ALp活性升高。

2、血清蛋白主要由比蛋白(A),α1、α2、β及Y球蛋白组成。前4种主要由肝细胞合成,Y球蛋白主要由浆细胞合成。在急性肝炎时,由于白蛋白半衰期较长,约21天,以及肝脏的代偿功能,血清蛋白质和量可在正常范围内。慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时出现白蛋白下降,Y球蛋白升高,白/球(A/G)比例下降甚至倒置。血清蛋白电泳分析则从另一角度来检测白、球蛋白各成份的相对比值,起到相同的诊断作用。

3、胆红素急性或慢性黄疸型肝炎时血清胆红素升高,活动性肝硬化亦可升高且消退缓慢,重型肝炎常超过171vmol/L。一般情况下,肝损程度与胆红素含量呈正相关。直接胆红素在总胆红素中的比例尚可反映淤胆程度。

4、凝血酶原活动度(pTA)pTA高低与肝损程度成反比。<40%是诊断重型肝炎的重要依据,亦是判断重型肝炎预后的敏感指标。

5、血氨肝衰竭时氨的能力减退或丧失导致血氨升高,常见于重型肝炎。肝性脑病患者。

二、抗HCV、HCV-RNA检测临床意义

1.抗-HCV

抗-HCV阳性是HCV感染的标志。检测抗-HCV对丙型肝炎诊断很有价值,一般HCV感染者,体内均出现抗HCV。但目前检测结果不能充分反映急性、慢性抑或恢复期感染。抗体效价也不能反映HCV感染的强度,至少在动物试验中未能证实。抗-HCV阳性可能表示近期感染后的免疫状态,但大多数表示现症HCV感染,并在一定程度上反映个体的传染性。人感染HCV后勤工作至抗-HCV阳转,这段时间个体长短差异很大,目前所用方法,测出抗体较晚,在该期唯一感染的标志患者始终不出现抗-RNA,也有 20%丙型肝炎患者始终不出现抗-HCV,所以实际感染率比检出率高,抗-HCV阴性不能除外HCV感染。

输血后丙型肝炎较明确,人感染HCV后反应可有4种表现:①迟发性抗-HCV反应并持续阳性,一般于输血后20~22周或病后14~16周抗-HCV阳转,迅速达高峰,持续阳性10年以上;②迟发性短期抗-HCV反应,于输血后19~21周或病后9~11周抗-HCV阳转,1年后转阴;③无反应,多见一过性HCV感染,抗-HCV始终阴性;④被动输入高滴度抗-HCV阳性血,于输血后抗-HCV即阳性,5周后转阴。 以后又出现抗-HCV自动抗体,可持续阳性。

目前检测的抗-HCV IgM,与其他病毒的IgM反应规律不同:①IgM比IgG出现的晚;②IgM存在时间长,至少3~8年或更长;③IgM与IgG滴度呈正相关;④存在继发性IgM抗体应答。说明抗-HCV IgM不能做为HCV感染的早期诊断指标,不能区分近期与既往感染,但可能反映慢性化或带病毒,可做为判断预后和疗效的指标。

2.HCV-RNA

因丙型肝炎患者血液中HCV含量很低,直接做核酸杂交,很难查到HCV-RNA,须先经核酸扩增后测定。采用半定量聚合酶链反应(HCVcDNA/PCR,简称cPCR)测定肝和血清中HCV草药RNA,具有特异性强、灵敏度高、快速的优点。HCV RNA阳性是HCV感染的直接证据、是HCV复制指标、有传染性。因HCV RNA较抗-HCV出现早,故可用于早期诊断及献血员的筛查。HCV RNA阴性,说明HCV被清除,因此,也可做为判断预后和疗效的指标。

本病应与中毒性肝炎、胆囊炎、传染性单核细胞增多症、钩端螺旋体病、流行性出血热、脂肪肝、阿米巴肝病等引起的血清转氨酶或血清胆红素升高者相鉴别。淤胆型肝炎应与肝外梗阻性黄疸(如胰头癌、胆石症等)相鉴别。

本病应与中毒性肝炎、胆囊炎、传染性单核细胞增多症、钩端螺旋体病、流行性出血热、脂肪肝、阿米巴肝病等引起的血清转氨酶或血清胆红素升高者相鉴别。淤胆型肝炎应与肝外梗阻性黄疸(如胰头癌、胆石症等)相鉴别。

【预防】

1.对献血员进行抗HCV筛查是目前降低输血后丙型肝炎的重要措施。

2.管理传染源

按肝炎型别隔患者,采用一次性医疗用品;宣传丙型肝炎防治知识,遵守消毒隔离制度。

3.切断传播途径

医疗器械一用一消毒,采用1次性医疗用品;严格掌握输血、血浆、血制品的适应症;保证血液及血制品质量。

4.保护易感人群

有报告用免疫球蛋白预防丙型肝炎有效,用法为0.06ml/kg,肌肉注射。最终控制本病要依靠疫苗预防,HCV分子克隆成功,为本病的疫苗预防提供了条件。

1.α-干扰素(α-IFN)

治疗慢性丙型肝炎有一定疗效。治疗后血清HCV RNA转阴率可达50%~80%,但停药后约半数HCV RNA又转阳,再用α-干扰素仍有效。在HCV复制指标转阴同时可见肝功能改善及肝脏病变好转。提示干扰素对HCV有抑制作用,但不能完全清除病毒。复发时间多在治后6~12个月,若治后12个月ALT持续正常,血清HCV RNA阴性,则可能治愈。其复发原因为①病毒基因型不同,一般Ⅲ型IFN疗效好,Ⅱ型疗效较差;②出现突变株;③未完全清除病毒;④耐抗病毒药物。有报告用干扰素治疗散发性丙型肝炎效果较输血后丙型肝炎好。急性丙型肝炎如ALT持续异常超过6个月,应用干扰素治疗。常用有干扰素α-2b(干扰能),用法为:每次300万U,肌肉注射,每日1次,用2周;后改为每次300万U,肌肉注射,隔日1次,用14周。一般疗程3月至6月。若增加干扰素剂量,延长治疗时间(12月或更长),可望提高疗效。近期疗效50%。

2.三氮唑核苷(rilavirin,病毒唑)

为一广谱抗病毒药,治疗慢性丙型肝炎疗效不如干扰素。对血清和肝HCV-RNA无明显降低作用。

3.干扰素(interferon,IFN)治疗 IFN治疗输血后慢性丙型肝炎的持久应答率为25%,可防止30%的急性丙肝向慢性化发展,到目前为止,IFN仍是公认的治疗丙型肝炎病毒的药物。

Omata报道,输血后丙肝1年后ALT恢复正常者,IFN治疗组为64%,对照组为7%,输血后3年HCV RNA阴性者,IFN治疗组为90%,对照组为0%。一般认为,HCV感染时间越短,肝组织学病变越轻,血中病毒水平越低则疗效越好。因此对急性丙型肝炎,血ALT持续不降者,应考虑IFN抗病毒治疗。慢性丙型肝炎患者,具下述指标者,亦可应用IFN治疗:①血清ALT持续异常;②肝组织学检查有慢性肝炎特征;③既往有注射毒品史或从事医务工作者等;④除外其他原因所致肝病,特别是自身免疫性肝病;⑤HCV血清指标阳性。

IFN剂量目前一般用3~5mV,每周3次,疗程6月。据报道,在干扰素治疗过程中,50%以上慢性丙型肝炎病人的生化和组织学指标好转,但部分病人于6~12个月内复发。但如病人于治疗后12个月ALT持续正常,血清HCV RNA阴性,则可能治愈。延长疗程可提高应答率。

影响IFN疗效的因素除年龄、病程长短外,主要与下列因素有关:①基因型:基因Ⅱ型IFN治疗效果差,Ⅲ型治疗效果好;②血清HCV RNA含量:一般认为,患者初始HCV RNA滴度与IFN疗效高度相关。HCV RNA初始滴度低者,IFN治疗效果好;③病毒变异:有人提出IFN敏感性和耐受性HCV的理论。Enomoto等分析了各感染HCV-1b株病人体内HCV全长基因序列和氨基酸序列,发现病人对IFN治疗反应与HCV-1b准种的变化有关。其中一名病人在IFN治疗前有两种HCV准种,一个在IFN治疗后不久即从病人体内消失,而另一个准种在整个。IFN治疗期间均未发生变化。比较两个准种序列差异时发现,主要在HCVNS5A蛋白羟基端的密码子序列(2209~2248)间发生突变。把此区称为“IFN敏感性决定区(ISDR)”,认为凡具有原型HCV-1b的准种,均对IFN-耐受,而具有ISDR突变形的HCV-1b准种则对IFN敏感,后者IFN疗效明显高于前者。 2.利巴韦林(三氮唑核苷,Virazole,Ribavirin) 当前国内外学者多数认为利巴韦林治疗慢性丙型肝炎,在改善肝功能,抗病毒方面显示一定疗效,但这种作用停药后不能维持,可与IFN或免疫调节剂并用,以提高疗效。

4.肝移植 慢性丙型肝炎晚期可用肝移植治疗。但新移植的肝常发生HCV感染,系由肝外HCV传入所致,也可发生急性重型肝炎。

预后:

虽然丙肝临床症状相对较轻,但易向慢性化转变,血清转氨酶常呈波浪起伏性升高,持续达6个月者(占57%)比乙肝(占28%)更为多见。长潜伏期和轻型或无黄疸型者,易发展为慢性;女性较男性更易发展为慢性;老年和高剂量丙肝病毒急性感染者易发展为慢性;经皮传播者,特别是输血后丙肝较非肠道外传播者更易发展为慢性。其中10%-2o%发生肝硬变,有时在急性起病后几个月至三年之内,在无症状的情况下,不知不觉地演变为肝硬变,而且,少数患者病情发展迅速,预后不良。

中医偏方:

方1

〔组成〕鲜白花丹根15~24g (儿童9~15g)

〔用法〕加水煎服,每日1 剂。

〔附注〕此方用于急性肝炎。

方2

〔组成〕淮山9g ,鲜垂柳枝(带叶)90g ,南山楂9g 。

〔用法〕加水煎服,每日1 剂,上、下午分服。20 剂为1 疗程。

〔附注〕此方用于急性肝炎。

方3

〔组成〕豆腐500g ,鲜黄荆根120g ,红糖120g 。

〔用法〕加水1500g ,煮到豆腐生孔为度,去渣服豆腐与汤,服后覆被

安卧,以候出汗。连服3 天。

〔附注〕此方用于急性肝炎。儿童药量减半。1 个月内忌食荤腥、猪肉,

猪油及醋、姜、葱、韭、蒜。

方4

〔组成〕鲜凤尾草60g 。

〔用法〕水煎,加糖适量服,1 日2 次,5~7 天为1 疗程。

〔附注〕此方用于急性肝炎。

方5

〔组成〕蓝花柴胡50kg 。

〔用法〕加水浸过药面,煎煮2 次,每次煮沸1 小时,合并两次药液浓

缩至1600ml ,加入苯甲酸48g 、蔗糖适量,配成糖浆。成人每日口服3~4

次,每次15~20ml ,小儿酌减,连服20 天。

〔附注〕此方用于急柱肝炎。

方6

〔组成〕鲜垂盆草150~300g 。

〔用法〕加水600ml ,煎成400ml 。每日200ml ,分2 次服。

〔附注〕此方用于迁延性肝炎或慢性肝炎。儿童酌减药量。

方7

〔组成〕鲜?B木嫩叶30~60g 。

〔用法〕水煎去渣,加冰糖溶化后饮用。

〔附注〕此方用于急性肝炎。

方8

〔组成〕大小蓟鲜草适量。

〔用法〕捣烂绞汁,温后服之,每次1 小杯。

〔附注〕此方用于急性肝炎。

方9

〔组成〕鲜蘑菇适量。

〔用法〕作菜供膳食。

〔附注〕此方用于急性肝炎。

方10

〔组成〕地耳草9g ,丁葵草15g ,瓜子金6g 。

〔用法〕水煎服。

方11

〔组成〕虎刺根30g ,三叶崖爬藤根15g ,茜草根30g 。

〔用法〕水煎服。

方12

〔组成〕大青根15g ,美丽胡枝子15g 。

〔用法〕水煎服。

〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。

方13

〔组成〕佛甲草9g ,云芝9g 。

〔用法〕水煎服。

〔附注〕此方用于迁延性肝炎。

方14

〔组成〕地耳草15g ,小二仙草30g ,甘草6g 。

〔用法〕水煎服。

方15

〔组成〕兖州卷柏30g ,酢浆草9g ,马兰30g ,地耳草9g 。

〔用法〕水煎服。

〔附注〕此方用于急性病毒性肝炎。

方16

〔组成〕积雪草70g ,马蹄金60g ,车前草15g 。

〔用法〕水煎服。

〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。

方17

〔组成〕爵床15g ,井栏边草15g ,??根30g 。

〔用法〕水煎服。

〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。

方18

〔组成〕井栏边草30g ,白芍9g 。

〔用法〕水煎服。

〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。

方19

〔组成〕麦芽30g ,瓦松60g ,垂柳幼枝9g 。

〔用法〕水煎服。

〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。

方20

〔组成〕牛大力藤30g ,十大功劳9g ,甘草3g 。

〔用法〕水煎服。

〔附注〕此方用于慢性肝炎。

方21

〔组成〕鲜无根藤30~60g ,茵陈15~24g 。

〔用法〕水煎服。

方22

〔组成〕毛茎紫金牛30g ,地耳草30g ,黄毛耳草30g 。

〔用法〕水煎服。

方23

〔组成〕白英30g ,天胡荽60g ,积雪草30g 。

〔用法〕水煎服。

〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。

方24

〔组成〕半边莲30g ,黄疸草30g ,积雪草15g ,白马骨15g 。

〔用法〕水煎服。

方25

〔组成〕地耳草30g ,车前草30g ,半枝莲30g 。

〔用法〕水煎服。

方26

〔组成〕鲜黄疸草60g ,鲜叶下珠60g ,田螺7 个,鸭肝1 个,冰糖60g 。

〔用法〕水炖服。

方27

〔组成〕白马骨30g ,积雪草15g ,马兰15g 。

〔用法〕水煎服。

〔附注〕此方用于急性肝炎。

方28

〔组成〕白英30g ,大蓟根30g ,栀子15g ,一点红15g 。

〔用法〕水煎服。

方29

〔组成〕鲜白背叶根30~60g 。

〔用法〕水煎服。

方30

〔组成〕地耳草30g ,白茅根30g ,积雪草15g 。

〔用法〕水煎服。

〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。

方31

〔组成〕黄藤茎30~60g ,大叶酸浆草15g ,猪骨适量。

〔用法〕加水煮服。

方32

〔组成〕梵天花根30g ,柘树根30g ,老鼠耳根30g ,黄疸草15g 。

〔用法〕水煎服,连服5 天。

方33

〔组成〕假地豆30g ,栀子根30g ,白英30g ,马鞭草根30g 。

〔用法〕水煎服。

方34

〔组成〕柘树15g ,阴行草15g ,兖州卷柏15g ,白英15g 。

〔用法〕水煎服。

〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。

方35

〔组成〕绶草15g ,细叶石仙桃15g ,灵芝10g 。

〔用法〕水煎服。

方36

〔组成〕楮头红15g ,地耳草15g ,绵茵陈15g ,甘草6g 。

〔用法〕水煎服。

〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。

方37

〔组成〕积雪草30g ,楮头红30g 。

〔用法〕水煎服。

〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。

方38

〔组成〕灵芝根30g ,粗叶榕20g ,葫芦茶9g 。

〔用法〕水煎服。

〔附注〕此方用于慢性肝炎。

方39

〔组成〕鲜锦地罗60g ,金钱草30g 。

〔用法〕水煎,加红糖服。

〔附注〕此方用于急性肝炎。

方40

〔组成〕赛葵15g ,十大功劳9~15g 。

〔用法〕水煎服。

〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。

方41

〔组成〕??根15g ,白毛藤15g ,绵茵陈15g 。

〔用法〕水煎服。

〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。

方42

〔组成〕翠云草15g ,白英15g ,葡萄根30g 。

〔用法〕水煎服。

〔附注〕此方用于急性肝炎。

方43

〔组成〕算盘子根30g ,柘树30g ,黄花远志根15g 。

〔用法〕水煎服。

方44

〔组成〕爵床30g ,积雪草30g ,车前草30g 。

〔用法〕水煎服。

方45

〔组成〕豆腐柴根60g ,栀子根30g ,铺地蜈蚣30g ,白毛藤15g 。

〔用法〕水煎,加蜜服。

〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。

方46

〔组成〕佛甲草30g ,当归9g ,红枣10 个。

〔用法〕水煎服。

〔附注〕此方用于迁延性肝炎。

方47

〔组成〕兖州卷柏30g ,茵陈15g ,栀子6g 。

〔用法〕水煎服。

方48

〔组成〕鲜虎刺根30g ,阴行草9g ,车前草15g ,冰糖适量。

〔用法〕水煎服。

〔附注〕此方可用于急性肝炎。

方49

〔组成〕垂柳嫩枝60g 。

〔用法〕水煎服。

方50

〔组成〕金毛耳草30g ,金扁柏30g ,白茅根30g 。

〔用法〕水煎服。

〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。

方51

〔组成〕金丝草30g ,白茅根30g ,绵茵陈15g ,积雪草15g 。

〔用法〕水煎服。

〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。

方52

〔组成〕金鸡脚30g ,金荞麦30g ,阴行草30g ,车前草15g 。

〔用法〕均鲜品,水煎服。

方53

〔组成〕细叶水团花根30g ,苡米根30g ,虎杖30g 。

〔用法〕水煎,调糖服。

方54

〔组成〕鲜柘树根60g ,兖州卷柏30g 。

〔用法〕水煎服。

〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。

方55

〔组成〕柘树根30~60g ,地耳草12g ,勾儿茶45g 。

〔用法〕水煎服。

〔附注〕此方用于慢性肝炎。

方56

〔组成〕鲜重阳木叶60g ,合欢皮24g ,积雪草30g ,糖适量。

〔用法〕水煎服。

方57

〔组成〕香茶菜30g ,地耳草30g ,白马骨15g 。

〔用法〕水煎服。

〔附注〕此方用于急性肝炎。

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