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艾滋病

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艾滋病(acquired immuno deficiency syndrome,AIDS),又叫 获得性免疫缺陷综合征。是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)引起的一种严重传染病。艾滋病病毒作为一种能攻击人体免疫系统的病毒,把人体免疫系统中最重要的T4淋巴细胞作为攻击目标,大量吞噬、破坏T4淋巴细胞,从而破坏人的免疫系统,最终使免疫系统崩溃,使人体因丧失对各种疾病的抵抗能力而发病并死亡。

感染初期可出现类感冒样或血清病样症状,然后进入较长的无症状感染期,继之发展为获得性免疫缺陷综合征前期,最后发生各种严重机会性感染和恶性肿瘤,成为获得性免疫缺陷综合征。至今尚无有效防治手段,几无救治成功的病例,故被称为超级癌症。艾滋病病毒在人体内的潜伏期平均为12年至13年。在发展成艾滋病病人以前外表看上去正常,他们可以没有任何症状地生活和工作很多年。

【就诊科室】

根据男女老幼不同与医院科室设置的不同,可选择以下科室就诊:

感染内科、 性病科

中医内科——中医对该疾病的某个时期的病情有缓解作用,具体详见本站中医手册

【艾滋病临床表现】

一、症状

1. 艾滋病发病期通常表现为长期、反复低烧,发热一般不超过 39 度;体重下降,呈不明原因进行性消瘦,3 个月体重下降超过30%;反复持续腹泻;其它症状有咳嗽、呼吸困难等。体征表现包括肝脾肿大、淋巴结病变、口腔或黏膜损伤等。后期常见出现恶性肿瘤、结核病、霉菌病、皮疹、带状疱疹、卡波氏肉瘤等合并症。表现为渐进的和连贯的发展过程,临床上将其分为四期:

1)急性感染期:感染HIV后,HIV刺激机体引起免疫反应。此后,进入一个长短不等的、相对健康的无症状感染期。

临床症状:部分患者出现一过性类传染性单核细胞增多症样症状。起病急骤,出现发热出汗、头痛、咽痛、恶心、厌食、全身不适、关节肌肉疼痛等症状。同时可伴有红斑样皮疹、呕吐、腹泻、全身淋巴结肿大或血小板减少。有的还出现急性无菌性脑膜炎,表现为头痛、神经系统症状和脑膜刺激症。

外周血检查:白细胞总数正常,或淋巴细胞减少,单核细胞增加。淋巴细胞亚群检查CD4/CD8细胞比例可无明显变化。此期持续一两个星期。由于此期症状无特征性,且较轻微,常易误诊为感冒而被忽略。在被感染2~6周后,血清HIV抗体可呈现阳性反应。

2)无症状感染期:此期感染者除血清HIV抗体阳性外,T细胞数量可进行性减少。但病毒在持续复制,且感染者已具有传染性。

临床症状:无。持续时间:个体差异大,现在认为是2~10年,一般6~8年。这对早期发现患者及预防都造成很大困难。

3)获得性免疫缺陷综合征前期,亦称“续性全身淋巴结肿大综合征”(persistantgeneralizedlymphadenectasissyndrom,PGLS)、“获得性免疫缺陷综合征相关综合征”(AIDSrelatedcomplex,ARC)等。

临床症状:持续性全身淋巴结肿大。除腹股沟淋巴结以外,其他部位两处或两处以上淋巴结肿大,直径1cm,持续3个月以上,淋巴结肿大多对称发生,触之质地韧、可自由活动,无压痛,对一般治疗无反应。常伴有疲劳、发热、全身不适和体重减轻等。排除其他原因引起的,可诊断为属此期。部分病例肿大的淋巴结年余后消散,亦可重新肿大。约30%患者可只有浅表淋巴结肿大,而无其他全身症状。有的患者出现头痛、抑郁或焦虑,有的出现感觉神经末梢病变,甚至出现反应性精神紊乱等精神神经系统症状,可能与病毒侵犯神经系统有关。部分患者已有免疫缺陷的表现,除上述的浅表淋巴结肿大和全身症状外,反复出现各种特殊性或复发性的非致命性感染。

但近年来许多学者主张取消获得性免疫缺陷综合征前期,将淋巴结肿大等归入无症状感染期,但全身一些表现归入到获得性免疫缺陷综合征期。

4)获得性免疫缺陷综合征期

临床症状:除具有获得性免疫缺陷综合征前期的特征外,可有明显的发热,疲乏、盗汗,出现不易控制的体重减轻(>10%),持续性腹泻,持续性发热(>38℃)3个月以上等临床表现;并出现严重的免疫缺陷的临床表现,如细胞免疫反应迟缓,机会性感染及恶性肿瘤,可累及全身各个系统及器官,且常有多种病原体引起感染和肿瘤并存。

【容易受感染的系统或波及器官】

A) 皮肤黏膜表现:多数获得性免疫缺陷综合征患者均有皮肤黏膜感染。常见黏膜感染有口腔黏膜白假丝酵母菌感染,一般无症状。波及咽部及食管时,引起严重吞咽困难。皮肤感染有复发性单纯疱疹性口炎、慢性单纯疱疹性肛周溃疡、带状疱疹、水痘、皮肤真菌感染及甲癣等。同性恋者还可发生肛周尖锐湿疣和传染性软疣。脂溢性皮炎样病变常发生在患者的生殖器,头皮、面、耳及胸等处也可见到,表现为红斑样、角化过度的鳞屑斑。在面部常呈蝶形分布。病因不明。

B) 泌尿系统:人免疫缺陷病毒感染性肾损害。

获得性免疫缺陷综合征患者肾损害的发生率约为20%~50%。机会性感染是引起肾损害的主要因素之一。感染引起的体液及电解质异常、败血症、休克、肾毒性抗生素的使用及恶性肿瘤等均可引起肾损害。巨细胞病毒及EB病毒可引起免疫复合物肾炎。病理变化为局灶性或弥漫性膜增生性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、肾小管萎缩及局灶性间质性肾炎等。HIV本身亦可能引起肾损害,导致HIV相关肾病。病理改变以局灶性节段性肾小球硬化最多见,特征性变化有肾小球血管丛塌陷,肾小球脏层上皮细胞显著肿胀与肥大,间质水肿、纤维化及炎性细胞浸润,肾小管微囊泡形成。电镜下可见肾小球内皮细胞小管网状包涵体等。获得性免疫缺陷综合征患者中静脉药瘾者较多见,海洛因及其污染物作为抗原,可引起免疫反应性肾损害,导致海洛因相关肾病。其病理改变也以局灶性节段性肾小球硬化为多见,但肾小球血管丛塌陷、肾小管微囊泡及肾小球内皮细胞小管网状包涵体等不及HIV相关肾病明显。临床上可有蛋白尿、氮质血症,或表现为急性肾衰竭或尿毒症等。其中海洛因相关肾病可在半年至6年的时间内进展为尿毒症,而HIV相关肾病可于2~4个月内迅速发展至尿毒症。

C) 呼吸系统:主要是机会性感染引起的肺炎、卡波齐肉瘤以及肺结核等。

艾滋病导致的肺结核:获得性免疫缺陷综合征发生的结核最常见于肺部,除具有咳嗽、咳痰、呼吸困难及胸痛等常见症状外,还有普通结核病的症状,如发热、盗汗、厌食及体重减轻等。有时其临床表现与卡氏肺孢菌肺炎或其他机会性感染难以区别,须借助病原学检查及X线检查来鉴别诊断。

卡氏肺囊虫肺炎:卡氏肺孢菌(肺囊菌)过去认为属原虫,称为卡氏肺孢子虫,现根据形态学和分子遗传学分析证实属于真菌。该菌引致感染最为常见,约占获得性免疫缺陷综合征肺部感染的80%,是获得性免疫缺陷综合征主要的致死原因。本病是由肺孢菌引起的间质性浆细胞性肺炎,其主要病理变化为肺内弥漫性、间质性和肺泡性水肿,肺泡内充满泡沫状水肿液及大量肺孢菌。肺泡壁变性坏死,肺间质内有大量淋巴细胞和浆细胞浸润。临床表现为发热、干咳、呼吸增快、呼吸困难、发绀、通气功能障碍;X线检查呈间质性肺炎表现。症状进行性加重,可死于呼吸衰竭。在痰、胸腔积液、气管灌洗液或气管内膜活检中找到病原菌可诊断本病。此外,巨细胞病毒、弓形虫、隐球菌、类圆线虫、军团菌等亦可引起肺炎。

卡波齐肉瘤:在有广泛皮损的获得性免疫缺陷综合征患者中,临床上诊断的肺部卡波齐肉瘤约为20%,尸检的发现率为50%。但在不伴有皮肤黏膜损害的获得性免疫缺陷综合征患者中,肺部卡波齐肉瘤较少见。大多数本病患者有发热、干咳、呼吸困难,但约40%的患者可无任何这类表现。大面积支气管内膜损害时可有喘息,喉部受累时可发生喘鸣。这些损害导致出血时,可有咯血。支气管镜检查或气管内膜活检可诊断本病。胸部X线检查亦有助诊断。

D) 中枢神经系统:获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现

主要临床表现有头晕、头痛、进行性痴呆、幻觉、癫痫、肢体瘫痪、痉挛性共济失调、膀胱直肠功能障碍及脑神经炎等。除HIV引起的进行性亚急性脑炎外,最多见的是隐球菌脑膜炎,临床表现可参见相关章节。其他还有巨细胞病毒引起的亚急性脑炎、弓形虫性脑炎、类圆线虫感染、鸟分枝杆菌感染、脑淋巴瘤及卡波齐肉瘤等。尤以播散性类圆线虫感染为严重,常危及生命。诊断主要依靠脑脊液检查,头部X线及CT检查。

E) 消化系统:约3/4以上的获得性免疫缺陷综合征患者可出现消化系统病变,波及胃肠道的各个部分。假丝酵母菌(念珠菌)属,巨细胞病毒和疱疹病毒等侵犯口咽部及食管,引起溃疡。临床表现为吞咽痛、吞咽困难及胸骨后烧灼感,纤维食管镜检可确诊。胃受累相对较少,偶尔可有白念珠菌引起的蜂窝织炎性胃炎,巨细胞病毒引起的胃炎。卡波齐肉瘤亦可侵及胃,引起相应的临床表现。巨细胞病毒、鸟分枝杆菌、结核杆菌及药物等可引起肉芽肿性肝炎,急、慢性肝炎,脂肪肝及肝硬化等。卡波齐肉瘤及其他淋巴瘤亦可侵及肝脏。各种感染及肿瘤亦可侵犯胰腺,但诊断较难。隐孢子虫、巨细胞病毒、鸟分枝杆菌及卡波齐肉瘤等侵犯肠道,引起腹泻及吸收不良综合征。巨细胞病毒感染引起溃疡性结肠炎,可出现腹泻、脓血便等。其中肠道隐孢子虫感染较为常见,表现为慢性持续性腹泻,水样便可达数月之久,易致患者死亡。诊断依靠粪检、X线、肠道纤维镜检或肠黏膜活检等。直肠肛门癌在男性同性恋者的获得性免疫缺陷综合征患者中较为常见,可能由慢性肛周疱疹发展而来,或在性接触时传染乳头状瘤病毒所致。

艾滋病人的急性阑尾炎:AIDS病人患急性阑尾炎虽然为数不多,腹痛和腹部体征与AIDS病具有的机会致病菌感染的胃肠道表现相似,因此诊断较为困难。其误诊率高,并发症多,亟待胃肠道外科医生注意。

F) 血液系统:血液系统异常在获得性免疫缺陷综合征患者较常见。主要包括粒细胞及血小板减少,贫血以及非霍奇金淋巴瘤等。

G) 眼部受累:获得性免疫缺陷综合征视网膜病变

获得性免疫缺陷综合征患者眼部受累亦较常见,但易被忽视。据文献报道,AIDS有40%~92.3%并发眼部病变,其中眼底损害更为多见。可发生于HIV感染本身,亦可发生于条件致病微生物的继发感染。

H) 其他:常见有巨细胞病毒及弓形虫感染引起的视网膜炎,眼部卡波齐肉瘤等。HIV本身以及机会性感染或肿瘤亦可累及心血管及内分泌系统等,但临床表现常不明显或轻微,可能与发生率较低或不等这些系统病变的临床表现出现患者即已死亡有关。某些患者常有原因不明的长期发热,并伴有体重下降、全身不适及乏力等。有些病例的骨髓、淋巴结或肝活检标本中证实有分枝杆菌属细胞内感染,其预后可能比单纯合并肺部分枝杆菌属感染更差。

【儿童感染艾滋病】

母婴传播是儿童感染HIV的主要途径。其余患者是在医院输血或在艾滋病高发区农村卫生所治病而感染的(使用不洁注射器所致)。

小儿时期的获得性免疫缺陷综合征:小儿感染HIV后,约经过5年左右的潜伏期才出现症状,绝大多数宫内HIV感染的婴儿在出生时无临床症状、体格检查正常。15%~25%围生期HIV感染的婴儿在生后数月发病,以后每年约以10%的比例增加。

新生儿获得性免疫缺陷综合征:新生儿由于免疫系统尚不成熟,很少接触外来抗原,生成的免疫记忆细胞数量少,HIV感染后免疫系统损害较成人严重,潜伏期短,出现症状早。

艾滋病病因机理】

一、 发病原因

1. 病原体:

1982年,美国国立卫生研究院Robert Gallo,从AIDS患者中分离出病毒HTLV-III (human T lymphotrophic virus type II)。1983年。法国巴斯德研究所的Luc Montanier在以淋巴结肿胀为主要病症的患者中,分离出一种病毒称LAV (lymphadenopathy asso-ciated virus)。不久便证实HTLV-III与LAV为同一病毒;1986年7月25日,世界卫生组织颁布公报,将AIDS病毒统称为人类免疫缺陷病毒(HIV)。

目前发现HⅣ可分为HIV-1和HIV-2。HIV-1为引起AIDS的最常见的病原,HIV-2主要在西非国家多见。HIV-1的致病性较强。这两个病毒之间的核酸序列约40%相同。

HIV是反转录病毒,病毒颗粒呈球形,直径100~140nm。病毒核心由单链RNA、反转录酶及结构蛋白组成。核心外面为病毒衣壳,呈20面体,病毒最外层包膜上有刺突,含有与宿主靶细胞结合的部位,它的结构包括含有gp120蛋白质的球形体,底部与pg41蛋白质相连,每个球体又由3种蛋白质分子组成。病毒核心含有p25或p24蛋白。

HⅣ对外界抵抗力较弱,离开人体后不易存活,对热敏感,60℃以上可迅速被杀死,56℃30分钟灭活。许多化学物质都可以使HⅣ迅速灭活,如乙醚、丙酮、0.2%氯酸钠、50%乙醇、0.1%漂白粉、2%戊二醛及4%甲醛液等。

2. 病毒起源:

艾滋病发源于非洲,1979年在海地青年中也有散发,后由移民带入美国。1981年美国报道发现一种能对人免疫系统产生破坏力的反转录病毒后,1983年法国巴斯德研究所Montagnier等首先分离出一株病毒,当时命名为淋巴结病相关病毒(lymphadenopathyassociatedvirus,LAV)。1984年美国Gallo等又从1名获得性免疫缺陷综合征患者活体组织中分离出病毒,命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ),同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合征相关病毒(ARV)。经鉴定证明这些病毒为同一病毒,归入反转录病毒科。随后于1986年7月被国际病毒分类委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒(HIV),又称艾滋病毒。人类免疫缺陷病毒是RNA病毒,可在体外淋巴细胞系中培养,属反转录病毒科(Retroviridae)慢病毒属(Lentivirus)。迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型:人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)和人类免疫缺陷病毒2型(HIV-2)。

1)HIV-1起源于中非,扩散到海地、欧洲、北美及全世界,它选择性地侵犯CD4T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群,也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞,是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。

① HIV-1的形态及结构:电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒,直径约110nm。病毒外膜由两层类脂组成,它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外时形成,既有病毒蛋白成分,也含有宿主细胞膜的蛋白质。锚定在外膜上的外膜糖蛋白(Env)由三分子的球状物gp120和三分子的主干gp41组成,gp120呈球形突出于病毒包膜之外,gp41与gp120相连,另一端贯穿病毒包膜。包膜内是呈钝头圆锥形的核,位于中央,核壳蛋白是p24。核内含两条完全相同的单链病毒RNA链、Mg2依赖性反转录酶、整合酶和蛋白酶等成分。在病毒的外膜和核壳之间,有一基质蛋白P18,见图1。

② HIV-1的基因组及其功能:HIV-1病毒基因组长约10kb,两端各有一个称为长末端重复(1ongterminalrepeat,LTR)的RNA序列,长约634bp。LTR含调控HIV基因表达的DNA序列,可控制新病毒产生,能被宿主细胞或HIV的蛋白所触发。

HIV-1病毒基因组还含有3个基因,包括3个结构基因和6个调节基因(图2)。3个结构基因是gag、pol和env。gag基因(310~1869bp)编码病毒核心的结构蛋白,产生1个分子量为55×103的前体蛋白(p55),裂解后成为4个较小的蛋白成分:P18、P24、P9和P7,它们共同构成的病毒的核心蛋白结构。

pol(1629~4673bp)基因编码一个较大的前体多肽,它包括3个蛋白质产物:蛋白酶p13、反转录酶p66/p51和整合酶p31。env(5781~8369bp)编码一个含糖多肽前体gpl60,后裂解为外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41。6个调节基因是tat,rev,nef,vif,vpr和vpu,它们可编码一些蛋白质,分别控制病毒感染细胞的能力、病毒复制和引起疾病。如:tat(5358~5635bp)基因编码分子量为14×103的蛋白质(p14),它在转录和转录后水平上调HIV-1的表达。rev(4493~4542bp)基因是HIV-1复制所必需的,它可促进未拼接的病毒mRNA从细胞核转移到胞质。对结构蛋白有正调控作用,对调节蛋白有负调控作用。缺乏时,gag和env蛋白不能合成。

vif(4588~5196bp)编码分子量为23×103的蛋白质(P23),有了它才能产生具有感染性的病毒体。vpr(5592~5828bp)编码分子量为15×103的蛋白(p15),它有助于转运病毒整合前复合物到胞核,具有较弱的反转录激活作用,可促进病毒蛋白产生。vpu编码分子量为16×103的蛋白质(p13),它可能影响着新病毒颗粒的装配和释放。nef(4970~5043bp)基因编码分子量为27×103的蛋白质(p27),可下调LTR表达,降低HIV-1感染细胞的CD4表达,对HIV复制起负调节作用。

根据病毒基因的PCR扩增和序列测定,目前已确定HIV-1有3组13个亚型,即M组的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亚型,O组的O亚型,和N组的N亚型; HIV-2也有6个亚型,即A、B、C、D、E、F亚型。HIV-1的M组病毒呈全球性流行,O组病毒和HIV-2则多限于非洲的某些局部地区流行。中国流行的主要为HIV-1的A、B、B’亚型、C、E五型,某些流行区还有B/C重组株。

③ HIV-1如何感染细胞及复制:游离的HIV-1遇到CD4细胞时,1个以上的HIV-1的包膜糖蛋白(gp120)与靶细胞表面的CD4分子紧紧结合,导致gp120分子内部的构相发生变化,使gp120同时与靶细胞表面的辅助受体结合。该受体又分为CC系统,如CCR2、CCR5等及CXC系统,如CXCR4,通常,gp120与CCR5结合感染巨噬细胞,与CXCR4结合感染T细胞。继之,在gp41的参与下,HIV的外膜与靶细胞膜发生膜的融合。随后,病毒核心部分被注入胞质内。尽管CD4T细胞是HIV感染的主要靶细胞,但免疫系统的其他带有或不带有CD4分子的细胞也可被HIV感染,其中单核巨噬细胞能隐藏大量的病毒,成为HIV的贮存仓库。部分CD4T细胞也是一个重要的HIV贮藏库,这些细胞呈一种稳定的、不活跃的形式藏匿HIV。正常的免疫反应能激活这些细胞,导致HIV复制,产生新病毒体。

近年的研究发现,HIV-1感染CD4和CCR5巨噬细胞时如果没有树突细胞特异的HIV-1结合蛋白(DC-SIGN)的辅助,则感染不能完成。DC-SIGN是一种分子量为44×103的树突细胞(DC)的表面蛋白。HIV-1侵入人体后,首先感染DC。这一过程是借助于gpl20于DC-SIGN。的特异性结合来完成的。随后病毒被DC吞噬进入细胞内。DC将外来的病毒抗原加工处理,并将抗原信息提呈给T细胞,激发抗病毒免疫反应。同时,在抗原提呈过程中,DC与T细胞直接接触,也将病毒传递给了T细胞,造成T细胞的感染。在胞质内,HIVRNA在反转录酶的作用下转录成一单链DNA,并以此单链DNA为模板,在DNA聚合酶的作用下复制第2条DNA链。这个双链DNA既可以游离形式留在胞质内,并转录成HIVRNA;又能移动至胞核内,也可经HIV整合酶整合进宿主的染色体组DNA,形成“前病毒”。并长期存在于胞核内,在一定条件的作用下该“前病毒”通过转录产生HIVRNA和mRNA,并被转移至胞质。HIVmRNA翻译产生新的HIV反转录酶、基因组RNA、结构蛋白、调节蛋白、包膜糖蛋白等,并装配成新的病毒体,以芽生的方式萌出细胞外。

共价整合在宿主细胞染色体内的HIV-1前病毒已成为宿主基因组的一部分,它与宿主细胞DNA一起复制,并遗传至子代细胞。因此,整合的前病毒被永远合成到宿主细胞基因组,或隐匿转录,或高水平表达其基因,而产生大量的子代病毒。

2)HIV-2是20世纪80年代中期从西非患者中分离出的另一种能引起获得性免疫缺陷综合征的反转录病毒。主要限于西非,但现在已在美国、欧洲、南非、印度等国家和地区发现有HIV-2感染病例,我国也有少数病例。最近发现HIV-2有不同株别差异存在。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似。在分子学特性方面,HIV-2与猴免疫缺陷病毒(猴免疫缺陷病毒)SIV相近,与HIV-1的结构蛋白差异较大,尤其是外膜蛋白。其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同,仅40%~50%与HIV-1相似,而75%与某些SIV相似。HIV-2基因组也有gag,env和pol三个结构基因,也可有tat、rev、nef,vif和vpr基因(图2)。所不同的是HIV-2没有vpu基因,而是在其中央区有一个vpx基因(病毒蛋白x),这是HIV-1所没有的,其功能尚不清楚。HIV-2的抗原特性与HIV-1不同,两者的结构蛋白交叉反应最强,而外膜蛋白交叉反应最弱。像HIV-1一样,HIV-2也选择性地侵犯CD4T淋巴细胞,但它的毒力不如HIV-1强。HIV-1及HIV-2在外界的抵抗力均不强。对热敏感,56℃,30min能灭活。一般消毒剂如70%乙醇、0.2%次氯酸钠、5%~8%甲醛溶液及5000×10-6~10000×10-6的有机氯溶液等均能灭活病毒。

二、传播途径:

艾滋病传染主要是通过性行为等,体液的交流而传播。

体液主要有:精液,血液,阴道分泌物,乳汁,脑脊液和有神经症状者的脑组织中。其他体液中,如眼泪、唾液和汗液,存在的数量很少,一般不会导致艾滋病的传播。

一般的接触并不能传染艾滋病,所以艾滋病患者在生活当中不应受到歧视,如共同进餐、握手等都不会传染艾滋病。艾滋病病人吃过的菜,喝过的汤是不会传染艾滋病病毒的。艾滋病病毒非常脆弱,在离开人体,如果暴露在空气中,没有几分钟就会死亡。艾滋病虽然很可怕,但该病毒的传播力并不是很强,它不会通过我们日常的活动来传播,也就是说,我们不会经浅吻、握手、拥抱、共餐、共用办公用品、共用厕所、游泳池、共用电话、打喷嚏等,而感染,甚至照料病毒感染者或艾滋病患者都没有关系。

A) 唾液传播:一般接吻是不会感染的。但是如果健康的一方口腔内有伤口,或者破裂的地方,同时艾滋病病人口内也有破裂的地方,双方接吻,艾滋病病毒就有可能通过血液而传染。汗液是不会传播艾滋病病毒的。艾滋病病人接触过的物体也不可能传播艾滋病病毒的。但是艾滋病病人用过的剃刀,牙刷等,可能有少量艾滋病病人的血液;毛巾上可能有精液。如果和病人共用个人卫生用品,就可能被传染。因为性乱交而得艾滋病的病人往往还有其他性病,如果和他们共用个人卫生用品,即使不会被感染艾滋病,也可能感染其他疾病。所以个人卫生用品不应该和别人共用。

B) 性交传播:是艾滋病病毒传播最常见的传播方式。生殖器患有性病(如梅毒、淋病、尖锐湿疣)或溃疡时,会增加感染病毒的危险。艾滋病病毒感染者的精液或阴道分泌物中有大量的病毒,通过肛门性交,阴道性交,就会传播病毒。口交传播的机率非常小,除非健康一方口腔内有伤口,或者破裂的地方,艾滋病病毒就可能通过血液或者精液传染。一般来说,接受肛交的人被感染的可能非常大。因为肛门的内部结构比较薄弱,直肠的肠壁较阴道壁更容易破损,精液里面的病毒就可能通过这些小伤口,进入未感染者体内繁殖。这就是为什么男同性恋比女同性恋者更加容易的艾滋病病毒的原因。这也就是为什么在发现艾滋病病毒的早期,被有些人误认为是同性恋特有的疾病。由于现在艾滋病病毒传播到全世界,艾滋病已经不在是同性恋的专有疾病了。

C) 血液传播:输血传播:如果血液里有艾滋病病毒,输入此血者将会被感染。

血液制品传播:有些病人(例如血友病)需要注射由血液中提起的某些成份制成的生物制品。有些血液制品中有可能有艾滋病病毒,使用血液制品就有可能感染上HIV。

在1980年代及1990年代,因为验血的时候还没有包括对艾滋病的检验,所以有很多普通的病人因为接受输血,而被感染艾滋病病毒。现如今,全世界都已经认识到这个问题,所以在发达国家因为接受输血而感染艾滋病病毒的可能性几乎是零。使用不洁针具可以使艾滋病毒从一个人传到另一个人。例如:静脉吸毒者共用针具;医院里重复使用针具,吊针等。不光是艾滋病病毒,其他疾病(例如:肝炎)也可能通过针具而传播。另外,使用被血液污染而又未经严格消毒的注射器、针灸针、拔牙工具,都是十分危险的。所以在有些西方国家,政府还有专门给吸毒者发放免费针具的部门,就是为了防止艾滋病的传播。

D) 母婴传播:如果母亲是艾滋病感染者,那么她很有可能会在怀孕、分娩过程或是通过母乳喂养使她的孩子受到感染。但是,如果母亲在怀孕期间,服用有关抗艾滋病的药品,婴儿感染艾滋病病毒的可能就会降低很多,甚至完全健康。有艾滋病病毒的母亲绝对不可以用自己母乳喂养孩子。

艾滋病的一个很重要的特征:获得性,即表示在病因方面是后天获得而不是先天具有的。艾滋病是一种由逆转录病毒引起的人体免疫防御系统方面的疫病。人体处于正常状态时,体内免疫系统对机体起着良好的"防御"作用,抵抗各种病原体的袭击。一但受艾滋病病毒感染之后,人体的这种良好防御系统便会受到破坏,防御功能减退,因而这时病原体及微生物得以乘机经血行及破损伤口长驱直入。此外,身体中一些不正常的细胞,例如癌细胞,也同样乘机迅速生长、大量繁殖起来,发展成各类癌瘤。也就是说,艾滋病病人主要表现为免疫系统受到严重损伤,机体抵抗力下降,以至诱发严重感染和一些少见的癌瘤。

、发病机制

基本病理:具免疫缺陷病的共同特点(a.对感染的易感性明显增加;b.易发生恶性肿瘤;c.临床及病理表现多样化。)

(1) 机会性感染和肿瘤:

由于严重免疫缺陷而表现出的多种机会性病原体反复重叠感染,组织中病原体繁殖多而炎性反应少。常见有皮肤单纯疱疹、带状疱疹和真菌感染以及口腔白念珠菌感染等所致的皮肤黏膜病变,肺孢子虫感染引起的卡氏肺孢子虫肺炎,巨细胞病毒感染引起的溃疡性结肠炎病变,分枝杆菌属感染引起的肺结核病变,等等。由于严重免疫缺陷,可有卡波齐肉瘤、淋巴瘤或其他全身恶性肿瘤发生。这些机会性感染和肿瘤均可表现为相应的组织病理改变。

A) HIV感染引起的免疫反应:机体感染HIV的初期,HIV致敏淋巴细胞后,可产生特异性细胞毒性T细胞(CTL),表达HIV抗原成分的细胞可被CTL破坏,HIV被杀伤或清除;自然杀伤细胞(NK细胞)可在HIV抗体的介导下,通过抗体依赖性细胞毒性细胞(ADCC)的作用来破坏表达HIV的细胞。这样免疫反应就可清除血循环中部分感染细胞的HIV,并限制HIV感染新的细胞,使HIV感染者长期处于无症状状态。

B) HIV感染引起的免疫抑制:HIV对CD4细胞(包括辅助性T细胞、单核细胞及巨噬细胞等)有特殊的亲嗜性。HIV借助gp120与靶细胞表面的CD4分子结合,在gp41的协助下进入细胞内,使细胞受到感染。感染后,辅助性T细胞的功能异常或缺乏,阿地白介素(IL-2)等细胞因子产生减少,对同种异型抗原的反应性减低以及对B细胞的辅助功能减低等。T细胞的数量异常主要是CD4辅助性T细胞的数量减少,当CD4T细胞数量减少至200×106/L以下时,则易发生机会性感染或肿瘤。

实验证实B细胞的表面有少量CD4分子表达,因而也可能被HIV-1感染。但更重要的是B细胞功能的异常。在感染早期,可出现强烈的多克隆B细胞激活,表现为IgG、IgA水平的升高,循环免疫复合物出现,外周血B细胞增多等;对抗原刺激的抗体反应异常及自身免疫现象;辅助性T细胞功能的缺损可导致持续的B细胞激活;其他的病毒感染,如CMV和EBV感染也是导致B细胞激活的因素之一。单核巨噬细胞既可通过表面的CD4分子而受感染。与CD4T细胞不同的是巨噬细胞似乎对HIV的致细胞病变作用的耐受性要强些,更多地起到病毒贮存库的作用。另外,巨噬细胞在携带病毒通过血-脑屏障到达中枢神经系统的过程中起了重要的作用。在感染晚期,单核-巨噬细胞的抗原提呈功能受损。在AIDS患者,这些细胞的某些异常可能是细胞在体内慢性激活的结果,例如:IL-2受体表达的增加、IL-1分泌等。这种慢性激活可能与多种因素有关,如:病毒蛋白或细胞因子的作用,或HIV感染的直接作用等。

C) HIV感染致CD4细胞减少:根据目前了解,其机制可能有以下几种:

① 免疫反应性损伤:由于HIV感染的主要是CD4T细胞,当HIV感染引起的免疫反应(包括:CTL,ADCC等)持续存在或过强时,即可导致CD4T细胞减少以至耗竭。

② HIV的直接致细胞病变作用:HIV感染可通过其直接致细胞病变作用(CPE),导致细胞死亡。当受染的CD4T细胞的HIV-env基因呈高表达时,通过包膜糖蛋白(gp120和gp41)的介导,与邻近正常的CD4T细胞融合,形成多核巨细胞即合胞体细胞。合胞体细胞一般在形成后48h内死亡和溶解。胸腺及外周血T细胞前体也可由于HIV感染而不能增殖及补充成熟T细胞群。

③ 细胞凋亡:大量研究证实,HIV及其产物均可诱导产生细胞凋亡。gp120/gp41可增加活化的CD4T细胞的凋亡率。包膜蛋白通过CD4受体的信号传递诱导T细胞凋亡。通过辅助受体CXCR4的信号传递也可诱导其凋亡,这可能是通过p38依赖的信号传递而触发的。

④ 超抗原效应:推测一个病毒蛋白可能刺激并最终耗竭带有特异T细胞受体的CD4T细胞。

⑤ 无辜伤害:游离的gp120与未感染的CD4T细胞表面的CD4分子结合,使其受免疫攻击,而被无辜伤害。

⑥ 产生减少HIV感染造血干细胞或HIV感染致胸腺功能耗损,而引起CD4T细胞产量减少。

D) HIV抗原变异及毒力变异的影响:由于整合在宿主细胞染色体内的前病毒需借助于宿主细胞的转录和翻译体系进行转录和翻译,因而子代病毒极易发生变异。尤其是病毒的外膜区域。由于HIV-1的复制速度非常快,每天约有1010~1012个病毒释放入血。据估计每10000次转录中有1次错配,则每日约产生107个变异的病毒颗粒。HIV变异株能逃避特异的体液及细胞免疫的攻击。此外,在感染过程中变异株的毒力也在变,毒力不同可能影响疾病的进程及严重性。在感染早期,HIV复制缓慢,不诱生合胞体,系低毒力变异株。而在感染后期,虽然仍无症状,但T细胞数量逐渐减少,且可见到复制快、诱生合胞体的高毒力变异株。

E) 其他因素的影响:HIV感染常潜伏多年而不发展成AIDS,却可能在某个时候病情迅速进展,此可能与其他因素的影响有关。在感染的各个阶段于淋巴细胞及单核巨噬细胞内均可见到HIV(通常是低毒力株)复制,但在CD4T细胞染色体组中的前病毒却几乎呈静止状态,因而没有造成T细胞的损伤和耗竭。一旦机体受到某些因素的刺激,如毒品、CMV、EBV或其他的病毒感染等,淋巴细胞及单核-巨噬细胞被激活,其内的前病毒即开始转录和复制,造成大量细胞的损伤和耗竭。此外,遗传的、行为的、环境的因素也可影响发展成AIDS的速度。例如某些MHC单倍型可能较早发生AIDS,这些MHC连锁的基因簇就可能是AIDS发病机制中的一个重要影响因素。

因此,推测AIDS的可能发病机制是:当某一个体被HIV感染后,在感染初期,机体对HIV产生了极好的免疫反应,高毒力、高表达HIV克隆被抑制或清除,且由于感染的细胞数量尚少,因而没有造成CD4T细胞数量的明显变化。但隐藏在淋巴细胞、单核巨噬细胞内的HIV变异株和整合的前病毒未受到免疫攻击而潜伏下来。在以后的某一时候,由于某些因素激活这些细胞后,潜伏在细胞内的HIV以及前病毒开始转录和复制,不断产生较高毒力的HIV变异株,在上述致CD4T细胞减少的机制参与下,使CD4T细胞迅速减少及耗竭,导致整个免疫系统崩溃,感染者迅速发展成AIDS患者。

(2) 器官病变:

淋巴结病变,包括反应性病变和肿瘤性病变。

① 反应性病变:早期多为滤泡增生性淋巴结肿大,主要是淋巴结生发中心发生淋巴滤泡增生、增大、融合。然后是弥漫性淋巴细胞增生,滤泡生发中心模糊不清,大量淋巴细胞浸润,从而成为混有淋巴细胞的免疫母细胞巢。继之为淋巴结纤维性变,正常结构消失,代之以纤维水肿或纤维变,含有浆细胞、免疫母细胞性组织细胞、少量淋巴细胞。

② 肿瘤性病变:包括卡波齐肉瘤及其他淋巴瘤,意味着病情已发展至获得性免疫缺陷综合征阶段。中枢神经系统病变:HIV常侵犯中枢神经系统,病理变化主要为胶质细胞增生,灶状坏死,血管周围炎性浸润,合胞体形成及脱髓鞘现象等。

艾滋病检查】

目前检测HIV的方法有100多种,可以分为抗体检测和病毒检测两大类。 前者是指早期对HIV的诊断主要是通过血清学试验检测抗HIV的抗体,间接地诊断HIV感染。病毒检测,则是直接查找病毒,包括细胞培养(病毒分离)、p24抗原检测和病毒核酸检测。

近几年,分子生物学方法不断被应用到HIV的检测中,HIV的诊断方法取得了很大的进展,核酸检测已经成为了HIV实验室诊断的发展方向。

一、病毒检测:包括细胞培养(病毒分离)、p24抗原检测和病毒核酸检测。早期对HIV的诊断主要是通过血清学试验检测抗HIV的抗体,间接地诊断HIV感染。随着生物科技的发展,近年来分子生物学方法不断被应用到HIV的检测中,尤其核酸检测已经成为了HIV实验室诊断的发展方向,它可直接检查HIVRNA,可在发现血清学变化之前检测HIV感染,而且比P24抗原检测方法更灵敏。

二、抗体检测:HIV抗体一般在人感染后几周逐渐出现,可延续至终生,血清学试验分为初筛和确认试验。最常用的初筛试验和确认试验分别是酶联免疫吸附试验和免疫印迹试验(WB)。常规实验方法:酶联免疫吸附试验、免疫印迹试验(WestBlot)、间接免疫荧光法(IFA)。快速检测方法:明胶颗粒凝集试验、斑点免疫结合试验、P24抗原的检测、分子生物学方法、RTPCR检测法、荧光实时PCR检测技术、支链DNA(bDNA)、连接酶酶促链式反应(LCR)、核酸序列依赖性扩增(NASBA)、转录介导的扩增(TMA)。

临床常用的检测方法如下:

1. 血液检查:

A) 血常规:常有红细胞,血红蛋白降低,呈轻度正色素、正细胞性贫血。白细胞常降至4.0×109/L以下。分类中性粒细胞增加,有核左移现象。少数表现为粒细胞减少。淋巴细胞明显减少,多<1.0×109/L。有浆细胞样淋巴细胞和含空泡的单核细胞出现。血小板一般无变化,一旦有变化,血小板可明显减少。

B) β2-微球蛋白和新蝶呤(neopterin)用放射免疫法(RIA)测定血清β2微球蛋白和新蝶呤。它们是被激活的巨噬细胞的产物,其血清水平的升高意味着免疫激活,具有与CD4T细胞绝对计数、淋巴细胞百分率、CD4/CD8细胞比例下降同样的临床意义,即预示病情进展至获得性免疫缺陷综合征。

2. 免疫系统检测:

(1) 淋巴细胞亚群检查:CD4T细胞减少,CD4/CD8比例下降,正常人CD4/CD8之比为1.75~2.1,而获得性免疫缺陷综合征患者常<1.0。

(2) T细胞功能下降:迟发型变态反应性皮试阴性。体外非特异性有丝分裂原刺激时,淋巴细胞转化降低。T细胞的细胞毒作用降低。T细胞产生白细胞介素-2和干扰素γ减少。

(3) B细胞功能失调:有不同程度的免疫球蛋白及免疫复合物升高。出现自身抗体,如产生RF、抗核抗体和抗淋巴细胞抗体等。

(4) 自然杀伤细胞活性下降。

(5) 淋巴结活检: 在获得性免疫缺陷综合征的高发地区及高危人群中,对腹股沟以外部位的淋巴结肿大,特别是持续性颈部淋巴结肿大的人普遍进行淋巴结活检是重要的措施,可见到淋巴结的反应性病变和肿瘤性病变等非特异的、但具有一定诊断价值的病理表现。有的获得性免疫缺陷综合征患者,表浅淋巴结消失,不易做活检。

3. 其他小便检查常有蛋白尿。血中肌酸酐和尿素氮可升高。

4. 病原学检查

(1) HIV-1的病原学检查:

A) HIV-1血清抗体的检测:包括抗-gp120及抗-P24,大多数HIV-1感染者在3个月内血清抗体阳转。因而,测定血清抗体是目前确定有无HIV感染的最简便、快速而有效的方法。常用方法有酶联免疫吸附试验(ELISA),间接免疫荧光测定(IFA),放射免疫试验(RIA)等。一般多用ELISA法作初查,其灵敏性为99.5%。但由于它是用HIV-1作为抗原进行检测,与淋巴细胞抗原有交叉抗体,可有假阳性出现。故对初查阳性者,再用硝酸纤维膜免疫印迹试验(Westenblot,WB)确认。

硝酸纤维膜杂交试验特异性强,假阳性率极低。其诊断标准是:如ELISA连续两次阳性,且WB检测出现p24,gp41,gp120或gp160条带中任何两条条带阳性者,则可确认为HIV感染。如没有两条条带阳性者,则只能诊为“未定型”(indeterminatepattern)。这时可用聚合酶链反应(PCR)检测其特异的病毒核酸,或继续密切观察,反复作上述检测,以明确诊断。

B) 检测病毒抗原:由于抗体出现晚于抗原,因而不能早期诊断。如果在抗HIV-1阳转之前的窗口期筛选献血员,就会出现假阴性,后果是非常严重的。因此,筛选献血员最好加测病毒抗原。通常检测P24,其灵敏性及特异性均较高。既有助于早期诊断,也可用于献血员筛选、药物疗效考核等。

C) 检测病毒核酸:在抗HIV-1阳转之前的窗口期,还可用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测HIVRNA。此法灵敏度更高,检测周期短,也有助于早期发现、献血员筛选、药物疗效考核等。但操作必须十分小心,防止污染,以避免假阳性。

D) 病毒分离和培养:从患者的淋巴细胞、血液、精液及其他体液中均可分离出病毒,阳性率较高,反复多次分离阳性率可达100%。分离的病毒可用CD4T细胞培养。但方法复杂,成本较高,一般只用于实验室研究。分离或培养到HIV均为确诊的依据。

(2) HIV-2的病原学检查:血清学检查发现约80%的HIV-1和HIV-2感染之间存在交叉反应。故用于检测HIV-1感染的ELISA和RIBA法难以确定HIV-2感染。特别是发生了HIV-l和HIV-2双重感染时,使诊断更为困难。不过,HIV-2特异的ELISA及WB法药盒现已有商品出售。在HIV-2流行区,可在检测HIV-1的基础上,先用HIV-2特异的ELISA药盒区别HIV-1和HIV-2感染,再用HIV-2特异的WB法作确认试验。在非流行区,当HIV-1试验阳性或弱阳性,而WB法不明确或阴性,或临床怀疑获得性免疫缺陷综合征,而HIV-1试验弱阳性、WB法阴性时,也要用HIV-2特异的ELISA药盒检测,以明确诊断。

近来为了节省时间和经费,大部分试剂盒厂家和血库采用HIV-1和HIV-2抗体联合测定。联合测定的ELISA模式与HIV-1抗体测定相同,不同的是在包被固相载体时用HIV-1和HIV-2二种抗原的混合物替代单一的HIV-1抗原。

【并发症相关检测】

本病极易并发机会性感染和恶性肿瘤,并常死于这些并发症。因此,对本病患者进行胸部及胃肠道X线检查,及早作出机会性感染和恶性肿瘤的诊断,对及时治疗和延长患者的生命是十分重要的。

1. 消化道X线检查胃肠道机会性感染主要的病原体是巨细胞病毒,恶性肿瘤仍以卡波齐肉瘤为常见。

(1) 巨细胞病毒感染:巨细胞病毒可侵犯胃肠道的任何部位,但以结肠最为常见,个别病例可累及整个胃肠道。巨细胞病毒性食管炎或胃炎在X线片上表现为黏膜皱襞肿胀,小的充盈缺损及浅表溃疡或糜烂等。巨细胞病毒性结肠炎病变有散在性及局灶性两种。散在性者病变侵犯整个胃肠道,但程度不一。钡灌肠示结肠袋形消失,肠腔轻度狭窄,肠黏膜可有肉芽肿、糜烂及浅表溃疡等。节段性者以侵犯盲肠及末端回肠为主。X线造影显示盲肠痉挛,黏膜皱襞不规则增厚及表浅的鹅口疮样溃疡,但应与溃疡性结肠炎和克罗恩病的X线表现相鉴别。上述X线表现均为非特异性的,应结合临床资料进行分析。必要时应配合内镜加活检以确诊。

(2) 卡波齐肉瘤:卡波齐肉瘤可发生在胃肠道的任何部位。食管卡波齐肉瘤在X线片上显示食管中段呈多发性腔内息肉样病变。胃卡波齐肉瘤表现为胃远端散在性、多发性无蒂的黏膜下缺损,轮廓光滑,直径几毫米至几厘米。少数病变中央有钡剂积聚,显示“牛眼征”,在充气扩张的胃内还可见不规则增厚的黏膜皱襞。十二指肠卡波齐肉瘤为球部内黏膜下结节或轻度斑片状隆起。小肠卡波齐肉瘤为多发性结节伴中央溃疡。结肠卡波齐肉瘤以直肠最明显,表现为整个结肠黏膜下散在的结节状充盈缺损,直径几毫米至几厘米不等。较晚期患者结节融合和环形浸润肠壁,使直肠狭窄和僵直。

2. 胸部X线检查常见的机会性感染有卡氏肺孢菌肺炎,恶性肿瘤有卡波齐(Kaposi)肉瘤。

(1) 卡氏肺孢菌肺炎:典型X线表现是:初起时两肺先出现混合性肺泡及间质炎性改变,以肺门周围散在性网状结节样间质浸润为主,从肺门向外扩展。随后在数日内病变进入肺泡,发展成肺泡性实变,在肺野内形成均匀斑片状实变影,其间夹杂有广泛性或局灶性肺气肿或小段肺不张,以肺外围最明显。呈粗糙的或细颗粒状的“毛玻璃样”表现,病变可仅限于一个肺叶,也可弥漫分布。有时片状阴影可融合成大片状均匀致密的浸润影,呈向心性分布,与肺水肿的X线特征很相似。也可在“毛玻璃样”背景上出现结节状病灶。在肺周围还可有条状阴影,有些则仅表现为粗结节阴影。但这些X线表现没有特异性,确诊需要反复经纤维支气管镜检找到病原。不典型X线表现有:肺大叶性实变,可一叶也可多叶实变;肺空腔形成或胸腔积液;肺泡内渗出物亦可钙化等。

应注意与肺结核或肺部真菌感染相鉴别。胸内淋巴结增大,主要是位于纵隔、右气管旁及两侧肺门的淋巴结增大。有的病例甚至无呼吸系统症状出现,而仅于X线片上显示胸内淋巴结增大,以后才被证实为获得性免疫缺陷综合征。此种X线表现强烈提示肺内有严重感染或肿瘤存在,需作纤维支气管镜或淋巴结活检。

(2) 卡波齐肉瘤:最常见的X线异常是肺间质浸润,约占肺卡波齐肉瘤患者的80%。此外,可见肺野内直径<1cm的、境界不清楚的多发性小结节影及明显的条状阴影。常伴有纵隔及肺门淋巴结增大,也可有胸腔积液。当X线表现不明显时,CT检查有助诊断。

艾滋病诊断标准】

我国为防治获得性免疫缺陷综合征的需要,根据我国具体情况,借鉴WHO和美国CDC的有关HIV感染分类和AIDS诊断标准,于1996年制定了我国HIV感染和AIDS的诊断标准。诊断标准分急性HIV感染、无症状HIV感染及AIDS病等。

1. 急性HIV感染

(1) 流行病学史:同性恋或异性恋者有多个性伴侣史,或配偶或性伴侣抗HIV抗体阳性; 静脉吸毒史; 用过进口的因子Ⅷ等血液制品; 与HIV/AIDS患者有密切接触史; 有过梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎等性病史; 出国史; 抗HIV抗体阳性者所生的子女; 输入未经抗HIV检测的血液。

(2) 临床表现:有发热、乏力、咽痛、全身不适等上呼吸道感染症状; 个别有头痛、皮疹、脑膜脑炎或急性多发性神经炎; 颈、腋及枕部有肿大淋巴结,类似传染性单核细胞增多症;肝、脾大。

(3) 实验室检查:外周血白细胞及淋巴细胞总数起病后下降,以后淋巴细胞总数上升可见异型淋巴细胞; CD4/CD8比值>1; 抗HIV抗体由阴性转阳性者,一般经2~3个月才阳转,最长可达6个月,在感染窗口期抗体阴性; 少数患者初期血液P24抗原阳性。

2. 无症状HIV感染

(1) 流行病学史:同急性HIV感染。

(2) 临床表现:常无任何症状及体征。

(3) 实验室检查:抗HIV抗体阳性,经确认试验证实者;CD4淋巴细胞总数正常或逐年下降,CD4/CD8>1;血液P24抗原阴性。

3. AIDS

(1) 流行病学史:同急性HIV感染。

(2) 临床表现:原因不明的免疫功能低下; 持续不规则低热>1个月; 持续原因不明的全身淋巴结肿大(淋巴结直径>1cm);慢性腹泻>4次/d,3个月内体重下降>10%; 合并有口腔假丝酵母菌(念珠菌)感染,卡氏肺孢菌肺炎,巨细胞病毒(CMV)感染,弓形虫病,隐球菌脑膜炎,进展迅速的活动性肺结核,皮肤黏膜的卡波齐肉瘤,淋巴瘤等;中、青年患者出现痴呆症。

(3) 实验室检查:抗HIV抗体阳性经确认试验证实者,p24抗原阳性(有条件的单位可查); CD4淋巴细胞总数0.2×109/L或(0.2~0.5)×109/L; CD4/CD8<1; 白细胞、血红蛋白下降; β2微球蛋白水平增高; 可找到上述各种合并感染的病原学或肿瘤的病理依据。

艾滋病诊断要点:

1、艾滋病病毒抗体阳性,又具有下述任何一项者,可为实验确诊艾滋病病人:

(1) 近期(3-6个月)体重减轻10%以上,且持续发热达38℃一个月以上;

(2) 近期(3-6个月)体重减轻10%以上,且持续腹泻(每日达3-5次)一个月以上。

(3) 卡氏肺囊虫肺炎(PCR)

(4) 卡波济肉瘤KS。

(5) 明显的霉菌或其他条件致病感染。

2、若抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻症状接近上述第1项时,且具备下述条件,可为实验确诊艾滋病病人。

(1) CD4/CD8(辅助/抑制)淋巴细胞计数比值<1,CD4细胞计数下降;

(2) 全身淋巴结肿大;

(3) 长期腹泻引起水电解质紊乱,神经系统的损伤引起智力下降、反应迟钝、抑郁、忧虑、类妄想狂精神病或痴呆。明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征,出现痴呆,辩别能力丧失,或运动神经功能障碍。

艾滋病诊断分类:

AIDS由HIV感染所引起。HIV是一种逆转录病毒。在AIDS病人中分离得到两种类型的HIV,即HIV-1和HIV-2。HIV-2的基因组和HIV-1仅有约40%-50%的同源性。两型所引起的病变相似。

HIV-1

包括中国在内,全球流行的主要病株分为3个亚型组和13个亚型。

HIV-2

主要局限于非洲西部和西欧,北美有少量报告,传染性和致病性均较低。1999年起中国也在部分地区发现少数感染者。

HIV-2的基因组和HIV-1仅有约40%-60%的同源性。

艾滋病鉴别诊断】

需与下列疾病进行鉴别:

一、原发性免疫缺陷病。

二、继发性免疫缺陷病,皮质激素,化疗,放疗后引起或恶性肿瘤等继发免疫疾病。

三、特发性CD4+T淋巴细胞减少症,酷似AIDS,但无HIV感染。

四、自身免疫性疾病:结缔组织病,血液病等,AIDS有发热、消瘦则需与上述疾病鉴别。

五、淋巴结肿大疾病:如KS,何杰金病,淋巴瘤,血液病。

六、假性艾滋病综合征:AIDS恐怖症,英国同性恋中见到一些与艾滋病早期症状类似的神经症状群。

七、中枢神经系统疾病:脑损害可以是艾滋病或其他原因引起的,需予鉴别。

【艾滋病预后】

目前,在全世界范围内尚无根治艾滋病的治疗药物。现阶段的治疗目标是:最大限度和持久的降低病毒载量;获得免疫功能重建和维持免疫功能;提高生活质量。

艾滋病发病后病情险恶,死亡率高,在出现症状一定时间内,几乎100%死亡,据统计在确诊后1年内死亡者为36%,2年内死亡者为51%,3年存活率为4.2%,4年存活率仅1.4%,并发肾脏病变者,病情发展更为迅速,可迅速死亡,抗原检测阳性及血培养HIV阳性者预后均差,实际上有不少病人在确诊前即已死亡。

【艾滋病预防措施】

特别提醒:艾滋病未发病前一般无症状,外表看不出是否感染艾滋病,和健康人无区别,但感染性非常强!因此必须

1.加强自我保护意识:了解艾滋病毒;不要进行无保护措施的性行为,可使用安全套;不与别人共用针头,使用已消毒注射器;小心使用血制品。

2.特异性预防

A)随着1993年美国CDC分类诊断标准,扩大了AIDS的诊断范围,有利于AIDS的预防及治疗,依据CD4T淋巴细胞减少,给予一定的投药;

B)艾滋病疫苗:美国对含有gp120成份的两种艾滋病疫苗进行了第二期296人的试验,由于已有6人发生了感染,而暂时终止。泰国正进行UBI合成疫苗试验;

C)阻断母婴传播:CD4+T淋巴细胞>;200/&mu;l的艾滋病孕妇,用AIT于产前,产程内及婴儿治疗,有一定的保护效果。

3.综合预防

A)普及宣传艾滋病的预防知识,了解传播途径和临床表现及预防方法;

B)加强道德教育,禁止滥交,尤其与外籍人员性乱行为,取缔暗娼;

C)避免与HIV感染者、艾滋病病人及高危人群发生性接触;

D)禁止与静脉药隐者共用注射器、针头;

E)使用进口血液,血液成份及血液制品时,必须进行HIV检测;

F)国内供血者严格排选,应逐步做到检测HIV阴性方能供血,严防HIV传播;

G)献血、献器官、组织及精液者应做HIV检测;

H)建立艾滋病检测中心;

I)提倡使用避孕套和避免肛交;

J)艾滋病或HIV感染者应避免妊娠,出生婴儿应避免母乳喂养。

艾滋病治疗方法选择】

目前,世界范围内根治HIV感染的特效药,有效药物亦缺乏。医学界仍在积极寻找各种可行手段。现阶段的治疗目标是:最大限度和持久的降低病毒载量; 获得免疫功能重建和维持免疫功能; 提高生活质量; 降低HIV相关的发病率和死亡率。

现有的治疗方法主要是抑制病毒在体内复制,但停药后病毒可恢复其繁殖力。目前主张联合用药,就是所谓的鸡尾酒疗法。有人估计每天血浆中产生病毒的数量约10亿,其中每1~2天有50%被清除,如能联合用几种抗HIV的药,将病毒繁殖抑制至最低,这样可延长存活期,减慢发展至艾滋病的速度。

因此,本病的治疗强调综合治疗,包括:一般治疗、抗病毒治疗、恢复或改善免疫功能的治疗及机会性感染和恶性肿瘤的治疗。

一、 一般治疗:根据获得性免疫缺陷综合征的传播特点,一般的接触是不会传染获得性免疫缺陷综合征的。因此,对HIV感染者或获得性免疫缺陷综合征患者均无须隔离治疗。对无症状HIV感染者,可保持正常的工作和生活。但应进行病原治疗,并密切监测病情的变化。对获得性免疫缺陷综合征前期或获得性免疫缺陷综合征患者,应根据病情卧床休息,给予高热量、多维生素饮食。不能进食者,应静脉输液补充营养。加强支持疗法,包括输血及营养支持疗法,维持水及电解质平衡。

二、 抗病毒治疗:是获得性免疫缺陷综合征治疗的关键。随着HIV蛋白酶抑制剂的出现,乃出现高效抗反转录病毒联合疗法(highlyactiveanti-retroviraltherapy,HAART)的应用,大大提高了抗HIV的疗效,显著改善了获得性免疫缺陷综合征患者的生活质量和预后,使获得性免疫缺陷综合征的治疗前进了一大步。

1、主要的抗病毒药物:

目前已获批准进入市场的抗HIV的抗病毒药物,主要有三大类16种:核苷类反转录酶抑制剂、非核苷类反转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂。下面就常用的品种作简要介绍:

① 核苷类反转录酶抑制剂(Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors,简称NRTIs):此类药物能选择性与HIV反转录酶结合,并掺入延长的DNA链中,使DNA链延长中止,从而抑制HIV的复制和转录。此类药物包括:

A. 齐多夫定(叠氮脱氧胸苷. Azidovudine,AZT;Zidovudine,ZDV):其作用机制是抑制反转录酶减少HⅣ的复制,短暂使用CD4淋巴细胞增加,延长进展至AIDS的存活期。与其他抗-逆转录病毒药物联合使用。在体外对逆转病毒包括人免疫缺陷病毒(HIV)具有高度活性。在受病毒感染的细胞内被细胞胸苷激酶磷酸化为三磷酸齐多夫定,后者能选择性抑制HIV逆转酶,导致HIV链合成终止从而阻止HIV复制。常用剂量200mg,3次/d,或300mg,2次/d。主要不良反应是骨髓抑制,引起贫血或粒细胞减少。其他副作用有肌炎、头痛、恶心、呕吐等。此药已有国产。

B. 二脱氧胞苷(双脱氧胞苷,ddc):0.75mg,3次/d。主要用于不能耐受AZT治疗的艾滋病及艾滋相关综合征(ARC)患者,经本品治疗后,可降低血清P24抗原水平并使CD4+T细胞增高。与AZT合用对HIV有相加或协同作用,并可阻止耐药病毒株的出现及减少毒性反应。适用于成人和儿童的艾滋病和艾滋病相关综合征。主要副作用有周围神经炎及胃炎等,但无骨髓抑制作用。目前较少应用。

C. 地丹诺辛(双脱氧肌苷,ddi):200mg,2次/d。体重60kg以下者,125mg,2次/d。主要副作用有周围神经炎及胰腺炎等,可有恶心、腹泻等消化道症状,也无骨髓抑制作用。国内有散剂生产。

D. 司坦夫定(stavudine,D4T):司他夫定是胸苷核苷类似物,可抑制HIV病毒在人体细胞内的复制。司他夫定通过细胞激酶磷酸化,形成司他夫定的三磷酸盐而发挥抗病毒活性。30~40mg,2次/d。不良反应较少,部分患者可有周围神经炎。有国产。

E. 拉米夫定(lamivudine,3TC):拉米夫定三磷酸盐不干扰正常细胞脱氧核苷的代谢,它对哺乳动物DNA聚合酶&alpha;和&beta;的抑制作用微弱,对哺乳动物细胞DNA含量几乎无影响。拉米夫定对线粒体的结构、DNA含量及功能无明显的毒性。150mg/d,2次/d。该药耐受性好,无明显不良反应。国内有供应。

F. 阿巴卡韦(abacavir,ABC):治疗人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的成人,禁用于晚期肾病、肝损害患者;中性粒细胞数<0.75x109/L,或血红蛋白<7.5g/dL的病人。成人300mg,2次/d。

G. 齐多夫定/拉米夫定(双肽芝):为ZDV与3TC的合剂,每片含ZDV300mg,3TC150mg,1片/次,2次/d。

H. 三协唯(trizivir):为ZDV,3TC与abc的合剂。不良反应有:恶心、呕吐、腹泻、腹痛、头痛、皮疹、发热、不适、疲劳、中性粒细胞和白细胞减少。

② 非核苷类反转录酶抑制剂(non-nucleosidereversetranscriptaseinhibitors,NNRTIs):是一类强力抗HIV药物,能在纳摩浓度下抑制HIV的复制。此类药物能选择性作用于HIV反转录酶的某个位点,使其失去活性或活性下降,从而抑制HIV复制。但此类药物易产生耐药株。主要制剂有以下几种:

A. 奈韦拉平(nevirapine):维乐命(奈韦拉平片)与其它抗逆转录病毒药物合用治疗HIV-1感染。对于分娩时未使用抗逆转录病毒治疗的孕妇,单用本药即可预防HIV-1的母婴传播。200mg/d,连用14天;以后200mg,2次/d。副作用可见皮疹、肝功能损害等。目前有国产药。

B. 洛韦胺(罗韦拉得):300mg/d。副作用有恶心、呕吐、头痛、乏力等。

C. 地拉韦定(delavirdine):400mg,2次/d。副作用可见皮疹、头痛等。

D. 依法韦伦(efavirenz):600mg/d。副作用有恶心、呕吐等。

③ 蛋白酶抑制剂(proteaseinhibitor,PI):HIV-1蛋白酶是一个对称的二聚体,在该酶的催化下,HIV有两种蛋白前体裂解为成熟蛋白,所以此酶对病毒的复制非常重要。蛋白酶抑制剂能通过抑制蛋白酶即阻断HIV复制和成熟过程中所必需的蛋白质合成,从而抑制HIV的复制。此类制剂包括:

A. 沙奎那韦(saquinavir):高效高选择性的HIV蛋白酶抑制剂。本品作用于HIV繁殖的后期,本品与HIV蛋白酶的激活点结合,使之失去结合和水解断裂多肽的功能。本品抑制HIV蛋白酶与其它抗HIV病毒药如叠氮胸苷,抑制HIV逆转录酶的作用靶酶系不同,无交叉耐药病毒产生。600mg,2次/d或3次/d。副作用可有恶心、呕吐、腹泻等消化道症状,亦可见头痛,转氨酶升高等。

B. 茚地那韦(indinavir):(HIV蛋白酶抑制剂,和其他抗逆转录病毒药物联合使用。800mg,3次/d。副作用有恶心、呕吐、头痛、乏力、眩晕、皮疹等,并可致非结合胆红素升高、血小板减少、肾结石、血糖升高及脂肪重新分布等,为防止肾结石形成,服药时应鼓励患者多饮水。此药国内有供应。

C. 奈非那韦(nelfinavir):750mg,3次/d。副作用有腹泻、高血糖等。

D. 利托那韦(ritonavir):HIV-1和HIV-2天冬氨酸蛋白酶的口服有效抑制剂,阻断该酶促使产生形态学上成熟HIV颗粒所需的聚蛋白,使HIV颗粒因而保持在未成熟的状态,从而减慢HIV在细胞中的蔓延,以防止新一轮感染的发生和延迟疾病的发展。本品对齐多夫定敏感的和齐多夫定与沙喹那韦耐药的HIV株一般均有效。300~600mg,2次/d。副作用有恶心、呕吐、腹泻、乏力、感觉异常、肝功能不良、甘油三酯升高、尿酸增加、血糖升高等。

缺点:上述三类药物多数都有不良反应,单用很难有效抑制病毒的复制,且易产生耐药。因此,强调联合用药。联合用药的方案很多,目前多以一种蛋白酶抑制剂加两种NRTI制剂,或两种蛋白酶抑制剂加一两种NRTI制剂,常见的联合方案有:沙奎那韦ZDV3TC;或奈非那韦D4Tddi; 或茚地那韦ZDVddi;或利托那韦ZDVddc; 或沙奎那韦利托那韦D4T3TC。使用这些联合方案治疗,能同时抑制HIV复制过程的多个环节,可高效抑制HIV复制,最大限度降低耐药性,提高患者生活质量和存活率,显著降低母婴垂直传播的危险性等。

关于抗病毒治疗的时机HAART联合方案应用所取得的疗效,重新唤起人们战胜获得性免疫缺陷综合征的信心。一度使许多医师认为越早治疗,效果越好。但是随着应用时间的延长,人们发现尽管联合治疗能够抑制血液中的病毒载量到测不到的水平,但是要清除淋巴细胞、巨噬细胞和神经组织内藏匿的病毒并不容易,可能要治疗几十年甚至终身服药。然而,服药期间,除了消化道反应和骨髓抑制等常见副作用以外,这些药物引起的其他严重的毒副作用,患者的依从性、顺应性比较差,加以HIV的抗药性越来越大,抗药性毒株的传播越来越严重等等,迫使医师慎重考虑治疗时机。

目前主张:① 已发展至获得性免疫缺陷综合征期者,无论CD4及病毒载量的值高低如何,都应进行治疗; ② 无症状者的CD4<200×106/L,虽然病毒载量测不出也应治疗; ③ CD4细胞>200×106/L,但<350×106/L,病毒载量不高,患者无症状,此时的治疗仍有争论; ④ 无症状者的CD4>350×106/L,病毒载量>55000拷贝数,目前大多主张治疗; ⑤ 无症状者的CD4>350×106/L,病毒载量<55000拷贝数,现大多主张继续监控CD4量; ⑥ 间断治疗。认为利用服药间歇期反弹的病毒刺激机体的免疫反应,使之保持高水平的应答,可发挥抗病毒药和免疫反应两方面抗病毒作用; 同时,可减少用药量、降低治疗费用和抗药性。但也有不同意见。对此,仍有待于进一步探索㈩; ⑦ 简单化疗法,包括延长服药时间,以及减少药物剂量和种类,以提高药物的依顺性和患者的耐受性。

(2) 新的抗病毒药物:

除上述三类药物以外,目前有些针对新的作用靶点的药物正在研究中:

① 整合酶抑制剂:阻断病毒DNA整合进入宿主细胞染色体。Merck公司研究的一种整合酶抑制剂,能阻断HIV基因整合进入宿主淋巴细胞染色体,与现有的药物没有交叉抗药性,动物实验显示用药后CD4细胞计数有所上升,病毒载量显著下降,对抗药性病毒有抑制作用,而且没有明显的毒副作用。

② 辅助受体阻断剂:ScheringPlough公司研发了两种CCR5的拮抗剂,体外实验显示能够封闭CCR5辅助受体。Progeris制药公司研制的两种辅助受体抑制剂,都能够显著降低病毒载量。

③ 封闭病毒蛋白gp120或gp41阻断HIV与靶细胞的结合和病毒包膜与靶细胞膜融合。TrimerisInc公司研制的病毒融合抑制剂,能够封闭病毒gp41蛋白,阻断病毒与细胞膜的融合。这种药物对野毒株和抗药性毒株均有抑制作用。可作用于CCR5嗜性和CXCR4嗜性的病毒株。

(3) 其他抗病毒药物:如膦甲酸钠、干扰素&alpha;及阿昔洛韦等均未能证实有长期抑制HIV的复制作用。

3. 免疫调节治疗主要是应用免疫增强剂,希望能部分恢复患者的免疫功能。常用的有下列几种。

(1) 胸腺素(thymosin):细胞免疫增强剂,适用于免疫缺陷及免疫功能失调所致的病毒性及肿瘤性疾病。副作用少而轻,偶见一过性头晕、胸闷等可自行消退。10~20mg/次,肌内或皮下注射,隔日1次。

(2) 香菇多糖(lentinan):能兴奋体液及细胞免疫,具有广泛的药理活性。无明显毒副作用。3~5片/次,2次/d,3个月一疗程,并同时服用一般剂量的维生素类药物。

(3) 阿地白介素(IL-2):能增强T淋巴细胞及自然杀伤细胞(NK)的活性,及抑制病毒DNA聚合酶活性的作用,具有兴奋细胞免疫和抗病毒作用。副作用有发热、寒战、厌食及疲劳感。15mg/d加入10%葡萄糖注射液250ml中静脉滴注,3~4周为一疗程。

过去认为应用免疫兴奋剂,可增强HIV感染者的免疫功能。但目前有人认为T细胞的激活能触发细胞内HIV的复制。因而应用与否尚无定论。

4. 机会性感染及肿瘤的治疗及时诊断机会性感染及肿瘤,尽早给予有效的治疗,可明显改善预后,延长患者的生命。

(1) 卡氏肺孢菌肺炎:可用喷他脒(pentamidine),本品抑制DNA及RNA合成,同时抑制氧化磷酸化过程,从而使病原体不能生存,对卡氏肺孢菌有直接杀灭作用。副作用有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头痛、胸痛以及局部反应等。4mg/(kg×d),静脉滴注或肌内注射,2周为一疗程。或甲氧苄啶(TMP)15mg/(kg×d),加磺胺甲噁f唑75mg/(kg×d),分次口服或静脉注射,2~3周为一疗程。或乙胺嘧啶(pyrimethamine)25mg/d口服,加磺胺嘧啶4g/d,同时服碱性药物,连服1个月为一疗程。有效者于2~4天内体温下降,X线表现亦随之改善。对已患过卡氏肺孢菌肺炎的患者,应进行第二阶段抗虫预防。喷他脒气雾剂300mg,1次/月,喷雾由呼吸道吸入。最近发现氨苯砜(DDS)有很强的抗卡氏肺胞菌作用,与甲氧苄啶(TMP)联合应用,可提高疗效。氨苯砜(DDS)100mg/d甲氧苄啶(TMP)20mg/(kg&middot;d),分4次口服,2~3周为一疗程,疗效与复方磺胺甲噁f唑相似。

(2) 巨细胞病毒感染:治疗及预防复发或复燃,目前推荐更昔洛韦(ganciclovir)或膦甲酸钠,也可用阿糖腺苷(vidarabine)。

(3) 隐球菌、假丝酵母菌(念珠菌)及皮肤癣菌感染:治疗及预防复发或复燃,可用酮康唑(ketoconazole)。本品具有抗白假丝酵母菌、类球孢子菌及皮肤癣菌等细菌的活性作用,能治疗浅部及深部真菌感染。偶有轻微恶心、呕吐、腹痛、腹泻、皮疹、瘙痒、头痛等,但有肝脏毒性作用,应予注意。200mg/d,饭前服用。也可用氟康唑(fluconazole)等其他抗真菌药。如隐球菌脑膜炎,首选两性霉素B。本品口服不易吸收,须静脉滴注。小剂量(0.1mg/kg)开始,以后每次增加5~10mg,达30~40mg/d后维持,疗程3个月。

(4) 隐孢子虫感染:治疗及预防复发或复燃,可用复方磺胺甲噁唑(sulfamethoxazolecompound,SMZ-TMP),本品能抑制核酸合成,从而抑制细菌的繁殖。不良反应主要是肾损害、过敏反应及对造血系统的损害等。0.5g~1.0g/次,2次/d。或乙胺嘧啶,本药能抑制核酸合成,使隐孢子虫的繁殖受到抑制。优点是毒性较ZDV低,大剂量时可能引起造血功能障碍及消化道症状,停药后可恢复。本品口服吸收良好,50mg~100mg/次,2次/周。

(5) 鸟分枝杆菌感染:可用克林霉素(500mg,3次/d)、阿奇霉素(500mg/d)、乙胺丁醇[15mg/(kg&middot;d)]等,也可用异烟肼、利福平、链霉素等。

(6) 弓形虫感染:可用克林霉素,500mg,3次/d或4次/d。副作用少见,偶有过敏反应发生。或乙胺嘧啶第1天口服75mg,以后25mg/d,连服1个月。或磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲噁唑)1.0~1.5g/d,连服1~3个月。或螺旋霉素1g,3次/d或4次/d,10~14天为一疗程。

(7) 单纯疱疹及带状疱疹感染:首选阿昔洛韦,亦可用阿糖腺苷或膦甲酸钠等。

(8) 卡波齐肉瘤:可用多柔比星(阿霉素),本品能抑制DNA合成,对多种癌肿及恶性淋巴瘤有抑制作用。20~25mg/(m2&middot;d),用生理盐水或50%葡萄糖注射液溶解后(浓度不应超过5mg/m1)静脉注射,连续用3天,隔3周重复。可同时连用干扰素,效果较好。亦可应用其他抗肿瘤药物,如长春新碱等。

艾滋病病情险恶,死亡率高。不少病人在确诊前即已死亡。我国兽医病毒学家在20多年前研制预防马传染性贫血的疫苗可能为艾滋病疫苗的开发提供新思路。增强自我保护意识、避免不安全的行为是艾滋病专家对我们的忠告。

一、对症护理

艾滋病有关的常见症状:发热、腹泻、口腔感染、皮肤损害

1、发热

热型为不规则热

病因:各种机会性感染、HIV病毒、肿瘤、药物

护理措施:定时观察体温、采取降温措施:物理降温及药物降温,补充足够的营养及水份、保持皮肤干燥。

2、腹泻

持续性慢性腹泻,多为水样便,体重下降明显

病因:HIV病毒;胃肠道机会性感染(细菌.原虫.病毒.真菌.肿瘤)

护理措施:观察排便次数、性质、量、伴随症状及时留取标本,补充营养及水份,肛周皮肤护理,卧床休息

3、皮肤损害

皮肤是HIV侵袭的主要部位之一,许多AIDS患者是以皮肤损害为首发症状

病因:疱疹病毒、真菌、细菌、非感染性(脂溢性皮炎、剥脱性皮炎、皮肤干燥病等等)

护理措施:保持皮肤清洁;防止褥疮发生;

未破水疱注意保护,已破水疱防止感染;必要时给予保护性隔离措施

4、口腔感染

常见有口腔念珠菌病、毛状白斑、HIV相关性牙周炎

病因:细菌、真菌、病毒

护理措施:保持口腔清洁,抑制霉菌生长:碱性药物漱口或擦拭口腔

二、健康宣教

1、避免或减少危险行为:节制性生活、正确使用避孕套、防止交叉感染、母婴传播率50%

2、放弃不良行为,建立健康生活方式:鼓励戒毒、降低危害策略

3、药物不良反应:胃肠道反应、神经系统症状、骨髓抑制、脂肪代谢障碍

4、依从性对药物疗效的影响

病人高度的依从性是长期抗病毒治疗的关键,HAART疗法治疗复杂,价格昂贵,副作用较大,需长期服药;监督患者服药

5、饮食起居:保证充足的营养摄入、预防感染、适当加强锻炼

6、家居护理;预防HIV在家中传播、勤洗手、正确处理污染物、包扎伤口、不要共用个人物品。

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艾滋病问答

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病情分析:你好,这种情况考虑还是会慢慢消瘦,指导意见:目前这个问题我建议及时的检查,对症治疗试试吧。
病情分析:你好,戴套发生性行为,如果套没有脱落或破损,一般是不会感染艾滋病的。指导意见:你好,你和小姐发生性行为,使用安全套了,是不会感染艾滋病的,你的症状应该与艾滋病没有关系。希望我的回答可以帮助你。
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主治医师
银屑病(牛皮癣)、白癜风、顽固性湿疹、荨麻疹、神经性皮炎、皮肤增生、色素痣、斑、疣及各种男妇性病(淋病、梅毒、非淋菌性尿道炎、生殖器疱疹、尖锐湿疣),各种头癣。
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