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心肌梗死

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心肌梗死(myocardial infarct10n,MI)是由冠状动脉粥样硬化引起血栓形成、冠状动脉的分支堵塞,使一部分心肌失去血液供应而坏死的病症。心肌梗死是一种急症。发病时有剧烈而持久的性质类似心绞痛的前胸痛、心悸、气喘、脉搏微弱、血压降低等症状,服用硝酸甘油无效,可产生严重后果。心电图和血清酶检查对诊断有重要价值。发病后应立即进行监护救治。95%以上的心肌梗死是中、老年人冠状动脉粥样硬化所致。如果冠状动脉闭塞较慢,侧支循环形成较好,则可不发生心肌梗死。非动脉粥样硬化的原因如冠状动咏 栓塞、冠状动脉炎、主动脉夹层累及冠状动脉开口、冠状动脉先天畸形、心肌桥等,均会导致心肌梗死。本病在欧美常见,美国35~84岁人群中年发病率男性为 71‰,女性为22%。;每年约有80万人发生心肌梗死,45万人再梗死。在我国本病远不如欧美多见,70和80年代北京、河北、哈尔滨、黑龙江、上海、 广卅等省市年发病率仅0.2‰~0.6‰,其中以华北地区最高。

临床常见:无痛性心肌梗死、非ST段抬高心肌梗死、右室心肌梗死、心房心肌梗死、心肌梗死后心包炎、老年人心肌梗死、青年心肌梗死、妊娠性心肌梗死。

【就诊科室】

根据男女老幼不同与医院科室设置的不同,可选择以下科室就诊:

心血管内科、心血管外科、中医内科、中医心血管、急诊科

【就诊策略】

以排除最危险病症为原则

一、心血管内科、心血管外科检查可分析病因,排除危险因素,急性发作者可去急诊科

二、病情稳定者可去中医内科、中医心血管进行治疗

三、小医院无中医科的可看新生儿科

临床表现与心肌梗死的大小、部位、侧支循环发生机制及个体反应有关。

1.心肌梗死前先兆:心肌梗死前先兆界定于心绞痛和心肌梗死之间的过渡型。其心绞痛是心肌急剧的和暂时的缺血与缺氧引起的临床症状,具有发作性的临床特点。经临床及心电图、血清酶学检查都不能证实有急性心肌梗死的严重心绞痛,是急性心肌梗死的前驱疾病。 心肌梗死前先兆的病理基础是冠状动脉功能不全引起的灶性坏死,心肌细胞的损伤较缓慢,散在缺血性心肌营养不良,镜下可有粟粒性坏死灶。这类病人心绞痛持续时间10~15min,有可能短期发生心肌梗死,临床上一般分为3种类型。

(1)无症状患者,休息或夜间反复出现15~30min或更长时间的持续性心绞痛。阵发性或进行性加剧,这些患者无论在临床或心电图方面都没有心肌梗死的表现(初发型心绞痛)。

(2)既往有心绞痛患者,心绞痛发作比过去频繁,发作持续时间也较久者,硝酸甘油疗效差(恶化型心绞痛)。

(3)在发生心肌梗死后(陈旧性心肌梗死),经过一个阶段无痛期后,在休息时反复出观心绞痛发作。心绞痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速,或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等,同时心电图示sT段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低,T波倒置或增高“假性正常化”)。心肌梗死前先兆常为急性心肌梗死前的临床表现,可作为急性心肌梗死的预兆,应早期进行防治。安静卧床休息时的心绞痛发作,虽然可有暂时性及可逆性,但多数是心肌梗死前先兆,有报道在3个月内发展到急性心肌梗死者占15%~31%。因此,对劳累型心绞痛患者,休息心绞痛发作出现时,应考虑到心肌梗死前先兆,决不可忽视,应警惕近期内发生心肌梗死的可能,及时积极治疗,尽量防止发生大面积心肌梗死。老年人心肌梗死的前兆表现多不明显,有人认为1/2左右的病例在发生心肌梗死前1~2周内有先兆症状,但其症状不典型者多。有人报道,老年人心肌梗死,梗死面积的直径大于5cm以上者,48%有疼痛症状。

2.心肌梗死的临床表现:心肌梗死发生后.多数病例主要表现是急性心肌缺血及坏死引起的剧烈疼痛,其次是休克、左心衰、心律夫常等.老年人急性心肌梗死症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。

(1)疼痛:

是最先出现的症状,多发生于清晨,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但多无明显诱因,且常发生于安静时,程度较重,持续时间较长,可达数小时或数天,休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧,或有濒死感。少数患者无疼痛,一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部,被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方,被误认为骨关节痛。

(2)全身症状

主要是发热,由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24~48h出现,程度与梗死范围常呈正相关,体温一般在38。c上下,很少超过39°C,持续1周左右。发热持续超过l周或消退后重新出现,或高热超过39℃,应怀疑并寻找有无并发感染,其次应注意有无心肌梗死新的发展、栓塞性并发症或心肌梗死后症候群。

(3)胃肠道症状

胃肠道症状在心肌梗死中占重要地位。60岁以下者约有30%出现。当剧烈胸痛时常伴有反复发作的恶心、呕吐和上腹胀痛,但这一症状在老年人却不似想像中的那样多见。国内外几组较多病例的统计,占2.7%~9.9%。胃肠道症状可能与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关;肠胀气也不少见;某些患者还有顽固性呃逆,以下壁心肌梗死多见。在意识清醒,未用过吗啡、哌替啶等镇痛剂及过去从无消化道疾病的老人,突然出现上腹痛、呕吐,甚至个别的下腹痛伴有腹胀、腹泻者,也不应失去警惕。

(4)低血压和休克

不少老年患者的低血压可能是心肌急性缺血损伤后,加上大量出汗、呕吐引起血容量不足,或某些血管扩张、镇静等药物作用而致,可持续数周后再上升,但常不能恢复到以往的水平。病人表现为反应迟钝,面色灰暗,额头、颈部及四肢末端出汗,皮肤温度较低,甚至尿少,收缩压在80~90mmHg或较原基础血压下降60mmHg以上。如能仔细监护,及时处理,部分患者可免于休克的发生。由剧烈疼痛、严重心律失常、血容量不足或反射性周围血管舒缩功能障碍等原因引起的低血压也不少见,常参与休克的发生。主要由这类原因引起的低血压,即使严重程度较低,如不及时处理和纠正,也可使心肌的缺血损伤加重、扩大,进一步导致更严重的休克。因此,低血压时不应机械地过于强调必须除外这些原因以诊断“真正的”心源性休克,以免造成对上述因素的忽视,对治疗和预后带来不利影响。

老年人由于冠状动脉硬化,心肌也不同程度地硬化,患心肌梗死时心室收缩力减弱和收缩功能失调,心排血量急剧下降,组织缺氧,而出现心源性休克。有人统计,老年人心肌梗死合并休克为60%、充血性心力衰竭为53.3%、心律失常为65%。老年人急性心肌梗死是否发生心源性休克与心肌损伤的范围有关,一般认为损伤在30%以下者,不会发生休克,损伤达35%~70%者往往发生休克。老年人休克发生率高,病情也严重,多在起病后数小时至1周内发生,可在数小时内致死,一般持续数小时至数天,~-IN!复出现。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg,或高血压病人收缩压较以往基数下降10.6kPa(80mmHg),低血压持续30min以上,排除了由于剧烈胸痛、严重心律失常及低血容量所致的低血压,病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(<20ml/h)、神志迟钝,甚至晕厥者,则为休克的表现。心源性休克常与不同程度的充血性心力衰竭合并存在,其病死率在50%~90%。临床上识别休克前状态,较诊断心源性休克更为重要。当患者出现难解释的心率增快、每搏排血量降低、血压下降、尿量减少或皮肤湿冷等任何一项,均应注意患者发生心源性休克的可能性,要给予积极的治疗以预防心源性休克的发生。早期治疗能提高心源性休克的存活率,故切勿因不全部符合心源性休克的诊断标准而在治疗上有任何忽视。

(5)心力衰竭:老年人心肌梗死多发生于左心室,所以急性左心衰竭者多,可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现,为梗死后心脏收缩力显著减弱或不协调所致,发生率为20%~48%。病人出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等,严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现,出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者,一开始即可出现右心衰竭的表现,此时心排出量显著减少、血压降低,但肺部哕音和呼吸困难反而不明显。心衰的主要原因:①心肌梗死面积越大,心衰发生率越高,因为冠状动脉主支梗死后,引起大量的心肌纤维坏死,心肌收缩力减弱,然后出现心衰;②心肌梗死后引起心衰者,动脉血氧饱和度及动脉血氧分压都降低,左心室舒张末期压力升高,左心房、肺毛细血管及肺动咏压力也随之上升。同时,周围血管阻力增加、心率加快、心脏指数减低、左室功能明显顾低,显示心衰严重,死亡率高。发生于急性心肌梗死时的心力衰竭称为泵衰竭,根据临床上有无心力衰竭及其程度,常按Killip分级法分为4级。

第1级:左心衰竭代偿阶段,无心力衰竭征象,但肺楔嵌压(PCWP)可升高。

第Ⅱ级:轻至中度左心衰竭,肺哕音的范围小于肺野的50%。

第Ⅲ级:重度心力衰竭,急性肺水肿,肺哕音的范围大于两肺野的50%。

第Ⅳ级:心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。

重度左心衰竭或肺水肿与心源性休克同样是左心室排血功能障碍所引起。在血流动力学上,肺水肿是以左心室舒张末期压及左房压与肺楔嵌压的增高为主,而在休克则心排正量和动脉压的降低更为突出,心排血指数比左心室衰竭时更低。因此,心源性休克较左心衰竭更严重。此两者在急性心肌梗死时可以不同程度地合并存在。

(6)心律失常

老年人患急性心肌梗死后并发心律失常者为90%~100%,发病后24h~3d内最多见。主要原因是,冲动发放功能低下和传导系统的障碍,老年人的传导系统本身都有程度不同的器质性改变,这是发生心律失常的基本原因。老年人突然患急性心肌梗死之后,由于心肌严重的缺血、缺氧而致酸中毒.钾离子由细胞内移向细胞外,血浆儿茶酚胺及游离脂肪酸增高。此时,受损、缺血、处在低极化状态的心肌细胞应激性、自律性和传导忡均增高。所以心肌梗死后的老年人容易出现心律失常。各种心律失常中以室性心律失常最多,尤其是室性期前收缩,其重要性在于能引发室性心动过速或心室颤动。如室性过早搏动频发(>5次/min)、成对或连续出现、多源性、落在前一心搏的T波上(R-on-T),则常为发生室性心动过速或心室颤动的先兆。半数以上心室颤动的患者有以上“先兆性”室性过早搏动.但“先兆性”室性过早搏动不一定引发心室颤动;反之,心室颤动也常出现在无“先兆性”室性过早搏动的患者。此外,舒张晚期室性过早搏动落存P波上(R-on-P),在急性期也具有危险性。

加速性室性自主心律(accelerated idio-Ventricular rhythm):这种心律在急性心肌梗死中的发生率为10%~46%,常出现于梗死的起始24h内,频率55~120次/min;常开始于窦性心动过缓或过早搏动长间歇后的室性逸搏,或一个舒张晚期出现的室性过早搏动,可在3~30个心搏后自然终止,或与窦性心律交替,或在基本节律加快后消失。加速性室性自主心律一般不造成血流动力学障碍.但发生阵发性室性心动过速的可能性增加,特别是心室率较快时。溶栓治疗成功的病例常出现加速性室性自主心律。

各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多,严重者可发展为完全性房室传导阻滞。完全性房室传导阻滞时为交界性逸搏心律,QRs形态正常,频率40~60次/min。伴发右心室梗死时,房室传导阻滞更为常见。室上性心律失常则较少,多发生在心力衰竭病人中。完全性束支传导阻滞会影响心肌梗死的心电图诊断。前壁心肌梗死易发生室性心律失常。下壁(膈面)心肌梗死易发生房室传导阻滞,其阻滞部位多在房室束以上处,预后较好。前壁心肌梗死而发生房室传导阻滞时,往往是多个束支同时发生传导阻滞的结果,其阻滞部位在房室束以下处,且常伴有休克或心力衰竭,预后较差。

(7)意识障碍

突然出现的神志不清、意识丧失在老年人并不少见,可占所有症状的第3位:可能是老年人原有冠状与脑动脉粥样硬化病变较严重,一旦由于某种诱因出现重要脏器供血不足时,首先表现为脑缺血的症候;也可能与脑组织对循环障碍的耐受性下降或发生了小块脑梗死有关,其他可能原因有阵发性心动过速、低血压等。出现意识丧失可持续达5min之久,多数出现这一症状的病人与以往已患过心肌梗死、糖尿病、脑卒中有关;尤其常见于高龄妇女,而且预后较差。

(8)猝死:急性心肌梗死可表现为猝死,发病即为心室颤动,经心肺复苏之后证实为本病。虽然猝死发病年龄高峰在55~65岁,随着增龄猝死发生率有所降低,然而发生急性心肌梗死的老年患者以猝死作为临床首要症状者并不少见。因为老年急性心肌梗死时心律失常易导致室颤或心脏停搏,且心脏破裂亦较年轻者多见,而这两者都是猝死的直接原因。

3、心肌梗死的体征

急性心肌梗死时心脏方面常能发现或多或少的体征,有助于诊断及了解病情的变化。有些病例心脏体征可在正常范围内。约半数病例心脏有轻度至中度增大,这种增大一部分与以往有高血压病有关。在前壁心肌梗死的早期,可能在心尖部和胸骨左缘之间扪及收缩期膨出,是由心室壁反常膨出所致,可在几日至几周内消失。几乎所有患者在病程中都会有血压降低,起病前有高血压者,血压可降至正常,起病前无高血压者,血压可降至正常以下,且可能不再恢复到起病之前的水平。可有与心律失常、休克和心力衰竭等有关的其他体征。

心脏听诊可有心率增快、减慢或有各种心律失常。心前区第一、二心音减弱,出现第四心音或奔马律。如有二尖瓣乳头肌功能失调或断裂,可在心尖区出现粗糙的收缩期杂音:发生心室间隔穿孔者,胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音,常伴震颤。第二心音逆分裂出现较少,表现为呼气时出现第二心音分裂而吸气时消失。发生机制是左室功能失调,收缩期射血时间延长,使正常时先于肺动脉瓣关闭的主动脉瓣关闭延迟。如有反应性纤维素性心包炎,可在起病后2~3d出现心包摩擦音。

一、病因和发病机制

1、基本病因是冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致),造成管腔严重狭窄和心肌血供不足,而侧支循环未充分建立。在此基础上,一旦血供进一步急剧减少或中断,使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上,即可发生心肌梗死。心肌梗死的发病率随着年龄增长而逐步上升,以65~79岁为最高。65岁前男性患者比女性多,65岁以后两性患病率逐渐接近1:1。急性心肌梗死多因情绪激动、精神紧张、体力劳动过累、饱餐后而发病。心肌梗死既可发生于频发心绞痛的病人,也可发生在原无症状者中。在变异型心绞痛病人中,反复发作的冠状动脉痉挛也可发展为急性心肌梗死。本病在春、冬季发病较多,与气候寒冷、气温变化大有关,常在安静或睡眠时发病,以清晨6时至午间12时发病最多。

由于老年人冠状动脉硬化,冠状动脉供血不足引起心肌缺血和缺氧,心肌因血液供应持久的严重阻碍或完全中断而发生不可逆转的结构上的改变而形成坏死。多数是冠状动脉急闭塞引起的,冠状动脉粥样斑块加重或病变部位的内膜破裂、出血、血栓形成,使管腔很快完全阻塞,如该动脉与其他冠状动脉间侧支循环原先未充分建立,即可导致该动脉所应的心肌严重持久缺血,1h以上即致心肌坏死。少数病例冠状动脉管腔未完全闭塞,但冠状动脉持久痉挛,使冠状动脉血流量逐渐减少,加上情绪激动、重体力劳动、饱餐后,使心肌耗氧量明显增加,心肌负担加重,长期心肌缺血,此时心肌缺氧致凝固坏死,并可由心内膜下心肌波及心室壁全层而形成心肌梗死。在粥样硬化病变使冠状动脉管腔狭窄的基础上,发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常),或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力排便)时,也可使心肌严重持久缺血,引起心肌坏死。睡眠时迷走神经张力增高,使冠状动脉痉挛;介入性诊治的操作损伤,都可加重心肌缺血而致坏死。

2、急性冠脉综合征(Acs)是近年来提出的新概念,其主要发病机制是不稳定斑块的破裂,从而诱发急性血栓形成,次要机制是斑块破裂和内膜损伤诱发冠脉的收缩与痉挛,可以与血栓形成并存,占ACS发生率的10%~20%:斑块破裂的原因,既有斑块本身的因素,也有斑块以外的因素。斑块本身的因素中包括斑块下脂核的大小、斑块内炎症的程度、纤维帽的厚度和斑块纤维帽内的胶原量。脂核大,斑块就容易破裂;如果斑块下有大量的T细胞和巨噬细胞,巨噬细胞释放大量的金属蛋白酶.使纤维帽变薄,斑块也易破裂;另外,纤维帽内的胶原含量较多,则斑块的强度大,就不容易发生破裂:斑块以外的因素主要是心率、血压和冠状动脉内压的突然变化,对斑块应切力的增加等:血栓形成机制涉及血管壁、血小板、凝血、纤溶和血流。血小板和凝血因子是血栓形成的必需物质,其功能激活是高凝状态的表现,纤溶活性对血栓的结局起着重要的作用。按sT段抬高与否,分为sT段抬高及非sT段抬高的ACS。sT段抬高的ACS主要演变为Q波型急性心肌梗死(AM1),少数也可发生急性非Q波心肌梗死。非sT段抬高的ACS主要演变为非Q波型心肌梗死和不稳定型心绞痛两大类,极少数也可发生急性非Q波心肌梗死。根据新的分类,心肌梗死是根据心电图有无sT段的抬高来分类的。不同类型的AMI,其治疗和预后也有差别。

3、过劳

过重的体力劳动,尤其是负重登楼,过度体育活动,连续紧张劳累等,都可使心脏负担加重,心肌需氧量突然增加,而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄,不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂,导致急性心肌梗死。

4、激动

由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。

5、暴饮暴食

不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后,血脂浓度突然升高,导致血黏稠度增加,血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓,引起急性心肌梗死。

6、寒冷刺激

突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此,冠心病患者要十分注意防寒保暖,冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。

7、便秘

便秘在老年人当中十分常见。临床上,因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视,要保持大便通畅。

8、吸烟、大量饮酒

吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。

二、病理

(一)冠状动脉病变冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变。北京109例尸检显示,1支冠状动脉狭窄其管腔横切面减少75%以上者占91.7%,减少50%~75%以下者占8.3%;多支冠状动脉狭窄管腔横切面减少75%以上者占73.4%常见的血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为:

1、左冠状动脉前降支闭塞,引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。

2、右冠状动脉闭塞,引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死,并可累及窦房结和房室结。

3、左冠状动脉回旋支闭塞,引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死,可能累及房室结。

4、左冠状动脉主干闭塞,引起左心室广泛梗死。

右心室和左、右心房梗死较少见。由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中,个别患者可无粥样硬化病变。

(二)心肌病变冠状动脉闭塞后20~30分钟,受其供血的心肌即有少数坏死,开始了急性心肌梗死的病理过程。1~2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死,心肌间质则充血、水肿,伴多量炎症细胞浸润。以后,坏死的心肌纤维逐渐溶解,形成肌溶灶,随后渐育肉芽组织形成。大块的心肌梗死累及心室壁的全层或大部分者常见,心电图上出现Q波称为有Q波心肌梗死(过去称为透壁性心肌梗死)。它可波及心包引起心包炎症;波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。心电图上不出现Q波的称为无Q波心肌梗夕E,较少见。它包括冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死呈灶性分布者,以及缺血坏死仅累及心室壁的内层,不到心室壁厚度的一半,称为心内膜下心肌梗死者;在心腔内压力的作用下,坏死心壁向外膨出,可产生心脏破裂(心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂)或逐渐形成心室壁瘤。坏死组织1~2周后开始吸收,并逐渐纤维化,在6~8周形成瘢痕愈合,称为陈旧性或愈合性心肌梗死。

三、病理生理

主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化,其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调,左心室压力曲线最大上升速度(dp,dt)减低,左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。射血分数减低,心搏量和心排血量下降,心率增快或有心律失常,血压下降,静脉血氧含量降低。心室重构出现心壁厚度改变、心脏扩大和心力衰竭(先左心衰竭然后全心衰竭),可发生心源性休克。右心室梗死在心肌梗死患者中少见,其主要病理生理改变是右心衰竭的血流动力学变化,右心房压力增高,高于左心室舒张末期压,心排血量减低,血压下降。

急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭,按Killip分级法可分为:I级尚无明显心力衰竭;Ⅱ级有左心衰竭;Ⅲ级有急性肺水肿;Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。心源性休克是泵衰竭的严重阶段。但如兼有肺水肿和心源性休克则情况最严重。

冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成,动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛,使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时,如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立,即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血,1小时以上即致心肌坏死。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上,发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常),或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便)时,也可使心肌严重持久缺血,引起心肌坏死。饱餐(特别是进食多量脂肪时)后血脂增高、血液粘稠度增高,引起局部血流缓慢,血小板易于聚集而致血栓形成;睡眠时迷走神经张力增高,使冠状动脉痉挛,都可加重心肌缺血而致坏死。心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人,也可发生在原来并无症状者中。

主要出现左心室受累的血流动力改变,心脏收缩力减弱、顺应性降低,心搏量和心排血量立即下降(常降至原来的60%~80%,有休克者可降至30%~50%);动脉血压迅速降低,数小时后才逐渐回升;心率增快,可出现心律失常;左心室喷血分数减低,舒张末期压增高,舒张期和收缩期容量增高,喷血高峰和平均喷血率降低,其压力曲线最大压力随时间变化率(dp/dt)减低;周围动脉阻力开始时无改变,以后数小时由于小动脉收缩而增加,然后又恢复或减低;静脉血氧含量明显降低,动、静脉血氧差增大;心脏收缩出现动作失调,可为局部无动作(部分心肌不参与收缩)、动作减弱(部分心肌虽然参与收缩但无力)、矛盾动作(收缩期部分心肌向外膨出)和不同步(收缩程序失调)

心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后,较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环,心脏进行重构(remodeling)。但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低;低血压又使冠脉灌流减少,酸中毒、全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能;以致心肌不能代偿,心脏扩大,甚至出现心力衰竭。先发生左心衰竭然后右心衰竭,但右心室心肌梗塞时,可首先出现右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调,引起二尖瓣关闭不全,后者又可加重心力衰竭。

发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭。根据Killip的分组,第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段,第Ⅱ级为左心衰竭,第Ⅲ级为肺水肿,第Ⅳ级为心原性休克;肺水肿和心原性休克可以同时出现,是泵衰竭的最严重阶段。

1、实验室检查

(1)常规实验室检查:血细胞计数,可有白细胞增多,多见于发病后第1~2d,2~3d开始下降,至l周恢复正常。多数为(12~15)×10^9/L;少数可达20×10^9/L,中性粒细胞多在75%~90%,嗜酸性粒细胞减少或消失。

(2)血沉和c反应蛋白(CRP):红细胞沉降率于心肌梗死后48~72h内上升,4~5d达高峰,可持续1~3周,能较准确地反映坏死组织被吸收的过程。c反应蛋白(CRP)增高可持续1~3周。

(3) 血和尿肌红蛋白测定:尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定,也有助于诊断急性心肌梗死。尿肌红蛋白在梗死后5~40h开始排泄,平均持续达83h。血清 肌红蛋白的升高出现时间较肌钙蛋白和CK.MB的出现时间均略早,在起病后2h内升高,12h内达高峰,多数24h即恢复正常。肌红蛋白测定对心肌梗死诊 断十分敏感,但特异性不很强,肌肉损伤时亦可增高。

(4)血肌钙蛋白测定:血清肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I(cTn1)测定是诊断 心肌梗死最特异和敏感的标志物,可反映微型梗死。cTnI或cTnT起病3~4h后升高,cTnI于l1~24h达高峰,7~10d降至正常,cTnT于 24~48h达高峰,10~14d降至正常。cTnI或cTnT在症状出现后6h内测定为阴性,6h后应再复查。

(5)心肌酶测定:血清磷 酸肌酸激酶(CK或CPK)在起病6h内增高,24h内达高峰,3~4d恢复正常;其同工酶CK-MB诊断透壁心肌梗死的敏感性和特异性均极高,分别达到 100%和99%,在起病后4h内增高,16~24h达高峰,3~4d恢复正常;其增高的程度能较准确地反映梗死的范围,Ck-MB高峰出现时间是否提前 有助于判断溶栓治疗是否成功。天门冬酸氨基转移酶(AST)在起病6~12h后升高,1~2d达高峰,3~6d后降至正常;乳酸脱氢酶(LDH)在起病 8~10h后升高,2~3d达高峰,持续1~2周才恢复正常。

2、心电图检查

(1)特征性心电图改变:从心电图可以了解心肌梗死的部位、范围、病情演变及梗死区的供血情况,对诊断治疗及预后的判断有非常重要的意义。心电图检查可发现AMI典型的心电图改变。

(2)动态性心电图改变:ST抬高性心肌梗死的心电图有特征性的改变。

(3)心肌梗死的定位诊断:急性心肌梗死的定位诊断,要根据心电图改变做出判断。

(4)特殊部位心梗的心电图表现。

1)右室梗死:

右心导联sT段抬高:sTV3R~V5R抬高>0.1mV,sT段抬高的程度V4r>V3r>V1对

诊断更有价值。sT段抬高发生时间较早,多为短暂性,持续时间可在数小时,若不及时检查,则检出率可降低。胸导联梗死性Q波:V3r、V4r出现qs或qr应视为右室梗死性Q波,而Vsn、V6n出现Q波无价值。出现Q波比sT抬高的诊断价值要低。有下壁和(或)后壁梗塞以及缓慢性心律失常则有右室梗死的参考价值。

2)心内膜下心梗:

心电图sT段下降伴有或不伴有T波倒置,持续时间超过48h并有进展,无病理性Q波,sT段降低以广泛肢体导联显著下降(下降1mV以上)为特征,aVR导联表现为sT段抬高,T波是先负后正的双向或倒置,R波降低,持续数周或数月,甚至长期存在。

3、放射性核素检查放射性核素心肌显像检查一般仅用于临床表现、心电图和酶学检查不能确诊,而又高度怀疑急性心肌梗死的患者的辅助诊断。

(1) 热区显像:利用坏死心肌细胞中的钙离子能结合放射性锝Tc焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与其特异抗体结合的特点,静脉注射99mTc•焦磷酸盐 (99mTc—MIB1)或抗肌凝蛋白单克隆抗体,进行“热区”扫描或照相,在急性心肌梗死发病后12h可在坏死心抗处有不同浓度显影,如为2级以上放射 性浓度,即可诊断为急性心肌梗死。多数患者摄取率在48~72h内,发病l周后做此检查则意义不大。

(2)冷区显像:201^铊 (99mT1)或‰Tc.MIBI能被正常心肌摄取,而坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管以致201^Tl不能进入细胞,静脉注射这种放射性核素进行 “冷区”扫描或照相,可使休息时正常心肌显像而梗死和瘢痕组织部位有局限的放射性稀疏或缺损区,显示心肌梗死的部位和范围。休息时冠状动脉大支高度痉挛引 起心肌血供明显减少,发生变异心绞痛时,也会出现急性缺血心肌的局部灌注稀疏或缺损。目前多用单光子发射计算机化体层显像(sPEcT)来检查,新的方法 正电子发射体层显像(PET)可观察心肌的代谢变化,判断心肌的死活可能效果更好。

4、超声心动图 二维超声心动图在心梗急性期可见室壁运动减弱或消失,也可见到矛雪运动,对室壁瘤的检出率很高,可查到瘤体附壁血栓。彩色多普勒可发现室间隔穿孔、乳头肌 断裂和左室游离壁破裂并发现心包积液等严重并发症。心电图不易确定有无右心室心梗时,超声心动图可见右室节段性运动障碍,窒间隔反向运动及右室腔扩大等, 有助于明确诊断。

【心肌梗死的诊断及分型】

2007年 ESC/ACC/AHA/WHF联合颁布的全球心肌梗死统一定义指出,临床上具有与心肌缺血相一致的心肌坏死证据时,应被称 &ldquo;心肌梗死&rdquo;。满足以下任何一项标准均可诊断为心肌梗死:

1、心脏生化标志物(首选cTn)水平升高和(或)降低超过参考值上限(URL)99百分位值,同时至少伴有下述心肌缺血证据之一:①缺血症状;②心电图提示新发缺血性改变;③心电图提示病理性Q波;④影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失;

2、突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发左束支传导阻滞,或冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但死亡常发生在获取血标本或心脏标注物升高之前;

3、基线心脏肌钙蛋白c(cTn)正常者经皮冠脉介入治疗(PCI)术后,如心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍被定义为与PCI相关的心肌梗死;

4、与冠脉搭桥术(CABG)相关的心肌梗死定义为心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍,同时合并下述一项:新发病理性Q波;新发左束支传导阻滞;冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞;新出现的存活心肌丢失的影像学证据。

分类:临床常见的心肌梗死类型。

1、急性心肌梗死:约2/3病人发病前数天有先兆症状,最常见为心绞痛,其次是上腹疼痛、胸闷憋 气等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛,另一半原有心绞痛,突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长,诱因不明显,硝酸甘油疗效差,心绞痛发作时伴有恶 心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常等。

2、无痛性心肌梗死:常见症状有上腹部堵闷、不适、恶心、呕吐、胸闷、憋气、低血压状态、休克、突然心悸、心律失常、脑卒中、感染等。仅体检时可疑心肌梗死图形。

3、 非ST段抬高心肌梗死:ST-T的动态衍变持续时间较长,往往超过24h(一过性心肌缺血发作的ST-T改变常在数小时恢复)。胸痛持续至少半小时以上, 符合心梗的胸痛特点。血清酶学的改变符合心梗的变化规律和(或)血清肌钙蛋白T或I升高&ge;正常值的2倍以上。

4、右室心肌梗死:急性右室梗死可因病变轻重、单独或合并其他部位心梗,就诊时间等因素而使临床表现不一。右室梗死的临床体征取决于右室坏死的程度,颈静脉压升高和Kussmaul&rsquo;s 征是右室缺血或坏死最精确的临床指标。

5、心房心肌梗死:具有典型临床及心电图的心肌梗死表现。P波具有明显的动态变化和(或)P-R段呈有意义的变化。部分患者有房性或其他心律失常。

6、心肌梗死后心包炎:一种为急性心肌梗死,于梗死后的2h至5天,一般在10天内出现。临床主要表现为具有心包炎症的心前区痛和心包摩擦音。另一种形式的心包受累发生于急性心肌梗死7~10天后,称为Dressler综合征。其临床特点主要是胸痛伴发热和不适感。

7、老年人心肌梗死:临床症状多不典型;发病前有其他疾病(高血压、糖尿病、脑血管病、呼吸道、胃肠道及泌尿系统感染等)者多;昼夜发作规律,晨6~12时发作居多;与天气和气候变化的关系。

8、青年心肌梗死:约90%以上患者在31~40岁首次发病,男性多于女性,绝大多数患者病前无心绞痛病史,而发病时则表现为典型的缺血性胸痛。多数患者首次是以典型的缺血性胸痛而就诊。

9、妊娠性心肌梗死: 妊娠期出现的胸痛,多数以心前区疼痛或心绞痛为临床表现,活动耐受性降低,呼吸困难。周围性水肿,颈静脉怒张,心尖搏动异位。

急 性心肌梗死基本病因可归纳为心肌氧供应量受限和氧需求量增加两个方面,大多数系由心肌供氧未能满足心肌氧需求量所致。心肌供氧量不足的基础原因,常常是由 器质性冠状动脉粥样硬化狭窄或(和)动力性冠状动脉痉挛狭窄所引起的冠状动脉粥样硬化斑块破裂、出血和血栓形成,同时伴或不伴冠状动脉痉挛所致。

心 肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的,较少见于冠状动脉痉挛,少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞,使心肌严重而持 久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因,包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等

临床上本病应与以下几个疾病进行鉴别:

1、心绞痛心绞痛的疼痛性质与心肌梗塞相同,但发作较频繁,每次发作历时短,一般不超过15分钟,发作前常有诱发因素,不伴有发热、白细胞增加、红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高,心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高,很少发生心律失常、休克和心力衰竭,含有硝酸甘油片疗效好等,可资鉴别。

2、急性心包炎尤其是急性非特异性心包炎,可有较剧烈而持久的心前区疼痛,心电图有ST段和T波变化。但心包炎病人在疼痛的同时或以前,已有发热和血白细胞计数增高,疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重,体检可发现心包摩擦音,病情一般不如心肌梗塞严重,心电图除aVR外,各导联均有ST段弓背向下的抬高,无异常Q波出现。

3、急性肺动脉栓塞肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气急和休克,但有右心负荷急剧增加的表现。如右心室急剧增大、肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音等。发热和白细胞增多出现也较早。心电图示电轴右偏,Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深,Ⅲ导联出现Q波和T波倒置,aVR导联出现高R波,胸导联过渡区向左移,左胸导联T波倒置等,与心肌梗塞的变化不同,可资鉴别。

4、急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石等,病人可有上腹部疼痛及休克,可能与急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔细询问病史和体格检查,不难作出鉴别,心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断。

5、主动脉夹层分离以剧烈胸痛起病,颇似急性心肌梗塞。但疼痛一开始即达高峰,常放射到背、肋、腹、腰和下肢,两上肢血压及脉搏可有明显差别,少数有主动脉瓣关闭不全,可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫。X线胸片、CT,超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体,可资鉴别。

【预防】

1、血脂异常、糖尿病、高血压、腹型肥胖是发生心梗的最主要因素,一般一年做一次预测性检查,但对于已经发生过心梗的病人,为预防再次心梗的发生,可能半年甚至更短的时间就要做一次检查,将危险降到最低点。

2、为了预防血栓形成,除了积极治疗原发疾病和调节生活方式外,很关键的是进行抗栓治疗,心脏梗塞病人长期口服小剂量的阿司匹林0.05~0.3g/d或双嘧达莫50mg 3次/d对抗血小板的聚集和粘附,被认为有预防心肌梗塞复发的作用。

3、绝对不搬抬过重的物品。搬抬重物时必然弯腰屏气,这对呼吸、循环系统的影响与用力屏气大便类似,是老年冠心病人诱发心梗的常见原因。

4、洗澡要特别注意。不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当,水温太热可使皮肤血管明显扩张,大量血液流向体表,可造成心脑缺血。洗澡时间不宜过长,洗澡间闷热且不通风,在这样环境中人的代谢水平较高,极易缺氧、疲劳,老年冠心病人更是如此。冠心病程度较严重的病人洗澡时,应在他人帮助下进行。

5、气候变化时要当心。在严寒或强冷空气影响下,冠状动脉可发生痉挛并继发血栓而引起急性心肌梗死。气候急剧变化,气压低时,冠心病病人会感到明显的不适。国内资料表明,持续低温、大风、阴雨是急性心肌梗死的诱因之一。所以每遇气候恶劣时,冠心病病人要注意保暖或适当加服硝酸甘油类扩冠药物进行保护。

及时而积极地治疗先兆症状先兆症状的出现可能为心肌梗塞濒临的表现。宜建议病人住院,及时而积极地按治疗心肌梗塞的措施处理,可减少这些病人发生心肌梗塞的机会。

【预后】 预后与梗死范围的大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。急性期住院病死率过去一般为30%左右,采用监护治疗后降至15%左右,采用溶栓疗法后再进一步下降至8%左右。死亡多在第一周内,尤其在数小时内,发生严重心律失常、休克或心力衰竭者,病死率尤高。无Q波心肌梗死即时预后虽佳,但长朗预后则较差,可由于冠状动脉完全阻塞或再度阻寒以致再梗死或猝死。

加强住院前的就地处理。治疗原则是保护和维持心脏功能,挽救濒死的心肌,防止梗死扩大,缩小心肌缺血范围,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死,使患者不但能度过急性期,且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。推荐采用阿司匹林与溶栓药物联合应用的治疗方案。药物应慎重,并酌情减量并自小量开始。

加强住院前的就地处理。治疗原则是保护和维持心脏功能,挽救濒死的心肌,防止梗死扩大,缩小心肌缺血范围,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死,使患者不但能度过急性期,且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。

1.监护和一般治疗

(1)休息卧床休息1周,保持环境安静。减少探视,防止不良刺激,解除焦虑。

(2吸氧最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧。

(3)监测在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测5~7天,必要时还监测肺毛细血管压和静脉压。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化,为适时作出治疗措施、避免猝死提供客观资料。监测人员必须极端负责,既不放过任何有意义的变化,又保证患者安静和休息。

(4)护理第一周患者卧床休息,开始数日一切日常生活由护理人员帮助进行,尽量减少患者的体力活动,然后逐渐在床上作四肢活动。进食不宜过饱,可少量多餐,食物以含必需的热量和营养,易消化、低钠、低脂肪而少产气者为宜,第1日宜只进流质饮食。保持大便通畅,便时避免用力,如便秘可给缓泻剂。第2周帮助患者逐步离床站立和在室内缓步走动。第2~3周帮助患者逐步从室内到搴外走廊慢步走动。除病重者外,卧床时间不宜过长,症状控制、病情稳定者应鼓励早期活动,有利于减少并发症,及早康复。

2、镇静、止痛

老年人急性心肌梗死死无痛性者多见,但也有疼痛剧烈者,常使患者极度不安,致心动过速、血压增高,缓解疼痛可使患者减少焦虑,安静休息,降低心肌耗氧量。可选用硝酸酯类和镇痛剂。

(1)硝酸酯类:大多数心肌梗死患者均可应用硝酸酯类药物,但有下壁心肌梗死.可疑右室梗死或明显低血压的病人(收缩压低于90mmHg),尤其合并明显心动过缓或心动过速时,应慎用或不用。先给予舌下含服硝酸甘油0.3~0.6mg或硝酸异山梨酯5~10mg,继以静脉滴注,开始5~10μg/min,每5~10rain增加5~10μg/min,直至平均压降低10%,但收缩压不能低于90mmHg。静脉用药2d后,根据病情继续服用硝酸异山梨酯或5-单硝酸异山梨酯制剂。

(2)镇痛剂:如硝酸酯类药物不能使疼痛迅速缓解,选用药物尽快解除疼痛。①应立即用吗啡10rag稀释成10ml,每次3~5ml静脉注射或吗啡5~10mg皮下注射,注意呼吸功能的抑制;哌替啶50~100mg肌内注射,必要时1~2h后再注射一次,以后每4~6h可重复应用。②痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03~0.06g肌内注射或口服。

3、改善心肌缺血和保护心肌

(1)β受体阻滞剂:急性心肌梗死最初几小时,使用β受体阻滞剂可以缩小梗死的范围,并能缓解疼痛,减少镇痛剂的应用,减少心脏破裂并防止再梗死而降低病死率。在急性心肌梗死早期,最适合使用p受体阻滞剂的是有窦性心动过速和高血压的病人。此外,有人提出当溶栓治疗时辅用本品可使颅内出血的发生率下降。通常老年人对β受体的反应性有所下降,但动物试验发现,缺血可使之逆转,出现较为敏锐的应答反应。β受体阻滞剂在老年病人中出现的良好效应较轻年人显著,但在用药过程中可诱发心衰、心脏传导阻滞、低血压、支气管痉挛及抑郁症等不良反应;若能严格掌握适应证并在治疗期密切观察病情,及时增减药物剂量,该药仍不失为治疗老年急性心肌梗死的一种有效药物。使用β受体阻滞剂的方案如下:①排除有急性心力衰竭、低血压(收缩压低于90mmHg)、心动过缓(心率低于60次/min)或有房室传导阻滞(PR间期>0.24s)的病人。②给予美托洛尔,常用剂量为25~100mg,2次/d。③亦可给予美托洛尔静脉推注,每次5mg,共3次。每次推注后观察2-5min,如果心率低于60次/min或收缩压低于100mmHg,则停止给药,静脉注射美托洛尔的总量为15mg,如血流动力学稳定,末次静脉注射后15min,开始改为口服给药,50mg/6h,持续2d,以后渐增为100mg,2次/d。极短作用的β受体阻滞剂艾司洛尔静脉注射50~250μg/(kg•min),可用于有β受体阻滞剂相对禁忌证、又希望减慢心率的病人。

(2)血管紧张素转换酶(.ACE)抑制剂:拮抗血管紧张素Ⅱ对心肌蛋白质合成有直接促进作用,防止心肌肥厚;抑制恶性心律失常的发生;改善心肌代谢;防止缓激肽降解,缩小心肌缺血损伤面积及严重程度,对缺血心肌具有保护作用,可逆转异常的节段性室壁活动,改善血流动力学效应,降低心肌氧耗,限制心肌梗死范围扩大。更重要的是ACE抑制剂能通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而降低充血性心力衰竭的发生率和病死率。几项大规模临床随机试验研究表明,AMI早期使用ACE抑制剂能降低病死率,尤其是前6周的病死率降低最显著,而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。ACE抑制剂使用的剂量和时限应视患者情况而定,一般来说,AMI早期ACE抑制剂应从低剂量开始逐渐增加剂量.例如初始给予卡托普利6.25mg作为试验剂量,一天内可加至12.5mg,次日加至12.5~25mg,2 次/d,依那普利(2.5mg,2次/d)、雷米普利(5~10rag,1次/d)、福辛普利(10mg,次/d)等。服用该类药可引起患者咳嗽,应予以注意。如不能耐受AcE抑制剂者,可选用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂,如氯沙坦和缬沙坦等:

(3)调脂治疗:血胆固醇增高和冠心病的相关性在观察性和治疗性流行病学研究中都已确认。研究均显示冠心病人从调脂治疗中受益.达或共识的是他汀类降脂药是目前唯一能降低冠心病患者死亡率和致残率的降脂药:多项试验显示,他汀类降脂药可稳定斑块,迅速改善内皮细胞功能,非致死性心肌梗死、再发心绞痛及院内死亡率较对照组明显下降,因此主张应尽早用他汀类药物,越早越好.如辛伐他汀20~40mg/d、普伐他汀10~40mg/d、氟伐他汀20~40mrr/d或阿托伐仙汀10~80mg/d,

(4)钙拮抗剂:钙拮抗剂在AMI治疗中不作为一线用药。临床试验研究显示,无论是AMI早期或晚期、Q波或非Q波心肌梗死、是否合用p受体阻滞剂,给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和病死率,对部分患者甚至有害。因此,在AMI常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物。对频发变异型心绞痛将发展为急性心肌梗死,或急性心肌梗死后反复发作血管痉挛引起心绞痛伴有ST段抬高者,有应用非二氢吡啶类钙拮抗剂的指征,可选用地尔硫革或维拉帕米,但不宜选用长作用起效慢的钙拮抗剂如氨氯地平等。

4、溶栓疗法及早行再灌注治疗

使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小,对梗死后心肌重塑有利,预后改善,是一种关键的治疗措施。它还可极有效地解除疼痛。无条件施行介入治疗或因患者就诊延误、转送患者到可施行介入治疗的单位将会错过再灌注时机,如无禁忌证应立即(接诊患者后30rain内)行本法治疗。

5、介入手术

包括经皮冠状动脉成形术(Percutaneous transluminat coronary angloplasty, PrrcA)和支架置入术。据报道,单独用PCA处理急性心肌梗死,约80%患者的冠状动脉得以再通,疗效很好。有心源性休克者疗效更佳。

6、抗血小板和抗凝治疗

最近,许多学者在进行长期随访后,明确地肯定了阿司匹林在治疗急性心肌梗死时的重要地位,强调指出除极少数有十分明确禁忌证的患者外,均应在急性心肌梗死出现症状后2h内常规使用阿司匹林,并推荐采用阿司匹林与溶栓药物联合应用的治疗方案。溶栓药物溶解新鲜血栓,阿司匹林防止血小板在遗留破裂的粥样硬化斑块上再聚集,防止血管再阻塞,取得更好的临床疗效。阿司匹林使用剂量应每天300mg,首次服用时应选择水溶性阿司匹林.或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3d后改为小剂量,每天75~150mg,1次/d.长期服用氯吡格雷初始剂量应每天300mg,以后剂量每天75 mg维持。

7、预防心律失常

心律失常是老年人急性心肌梗死最常见的并发症,也是主要原因之一。急性心肌梗死后可肌内或静脉注射利多卡因。

(1)发生心室颤动或持续多形室性心动过速时,尽快采用非同步或同步直流电除颤复律。室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。

(2)一旦发现室性期前收缩或室性心动过速,立即用利多卡因50~100mg静脉注射,每5~10min重复一次,至早搏消失或总量已达300mg,继以1~3mg/min的速度静脉滴注维持。亦可用胺碘酮。

(3)对缓慢性心律失常可用阿托品0.5~1 mg肌内或静脉注射。

(4)房室传导阻滞发展到二度或三度,伴有血流动力学障碍者宜用人工心脏起搏器做临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗,待传导阻滞消失后撤除。

(5)室上性快速心律失常用维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂、胺碘酮等药物治疗不能控制时,可考虑用同步直流电转复治疗。

8、心力衰竭的治疗

老年人急性心肌梗死并发急性左心衰竭者多见。有急性心力衰竭者给适量吗啡或哌替啶及呋塞米等。如无效则选用血管扩张剂,常用药是硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明、哌唑嗪等。心肌梗死1~2d内,心肌对洋地黄非常敏感,容易激发心律失常。第3d以后发生心力衰竭伴有心脏扩大或伴有心房颤动、室上性心动过速等时,可以试司小剂量的西地兰或地高辛并加用利尿剂。

9、休克的治疗

心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症之一。

(1)补充血容量:循环血容量减少或中心静脉压和肺毛细血管嵌入压低者,用低分子右旋糖酐或5%~10%葡萄糖液静脉滴注,输液后如中心静脉压,>18cmH:0,肺毛细血管嵌入压>15~18mmHg(2.0~2.5kPa),则应停止。对右心室梗死时则应提高中心静脉压。老年患者对容量负荷耐受较差,容易发生肺水肿,因此做血流动力学的监测非常必要。

(2)纠正酸中毒:用5%碳酸氢钠溶液静脉注射。

(3)升压药物的应用:补充血容量后血压仍不回升,而肺毛细血管嵌入压和心排血量正常时,提示周围血管张力不足。应适当选用血管活性药物。可用5%葡萄糖100ml中加人多巴胺10~30mg,或间羟胺10~30mg,或去甲。肾上腺素0.5~1.0mg,或多巴酚丁胺10mg静脉滴注。

(4)血管扩张剂的应用:经上述治疗后血压仍不能上升,而肺毛细血管嵌入压增高,心排出量低或周围血管显著收缩以致出现四肢厥冷及发绀时,可选用硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等药静脉滴注,硝普钠15μ/mi‘ll开始,每5min逐渐增量至PcwP降至15~18mmHg硝酸甘油10~20Ixg/ml。n开始,每5~10min增加5~10μg/min,直至左室充盈压下降。

(5)主动脉内气囊反搏术:上述治疗无效时,可用主动脉内气囊反搏术进行辅助循环,并可做冠状动脉造影,再施行主动脉冠状动脉供旁路移植手术,可挽救一些患者的生命,但此法不能常规应用。

10、其他疗法

(1)极化液疗法:10%葡萄糖液500ml中加氯化钾1.5g,普通胰岛素8U,静脉滴注, l或2次/d,7~14d为一疗程,可促进心肌摄取和代谢葡萄糖,使钾离子进人细胞内,恢复细胞膜的极化状态,以利心脏的正常收缩、减少心律失常,并促使心电图上抬高的sT段回到等电位线。近年,还有建议在上述溶液中再加入硫酸镁5g,但不主张常规补镁治疗。

(2)改善循环:低分子右旋糖酐250~500ml静脉滴注,1次/d,两周为一疗程。可减少红细胞聚集,降低血液黏稠度,有助于改善循环。

(3)促进心肌代谢药物:维生素c(3~4g)、辅酶A(50U、100u)、肌苷酸钠(200~600mg)、细胞色素c(30mg)、维生素B6(50~100mg)等加入5%或10%的葡萄糖液500ml中缓慢静脉滴注,1次/d,2周为一疗程。辅酶Q,150~300mg分次口服。1,6-二磷酸果糖FDP)10g稀释后静脉滴注,15min滴完,1或2次/d,疗程一周,能促进磷酸果糖激酶及丙酮酸激酶的活性,促使糖酵解产生足够的ATP,提高细胞内外钾离子比及pH比,而有益于缺血的心肌。

11、非sT段抬高心肌梗死的处理

治疗措施与sT抬高性心肌梗死有所区别。此类患者不宜实行标准溶栓治疗。其中低危险组(无合并症、血流动力稳定、不伴反复胸痛者)以阿司匹林和低分子量肝素治疗为主;中危险组(伴持续或反复胸痛,心电图无变化或sT段压低1mV上下者)和高危险组(并发心源性休克、肺水肿或持续低血压)则以介入治疗为首选其余治疗原则同上。

12、并发症的处理

并发栓塞时,用溶解血栓和抗凝疗法。室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常,宜手术切除或同时做主动脉.冠状动脉旁路移植手术。心脏破裂和乳头肌功能严重失调都可考虑手术治疗,但手术死亡率高:心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、吲哚美辛等治疗。

心肌梗塞急性期的治疗 在此期间,治疗原则应保护和维持心脏功能,挽救濒死的心肌,防止梗塞扩大,缩小心肌缺血范围,及时处理各种并发症。尽量使病人不但能渡过急性期危险阶段,而且康复后还能保有较多有功能的心肌,维持较有效的生活。

1、心肌梗死急性发作期的饮食应以流质为主,可选用少量菜水、去油过滤肉汤、红枣泥汤、米汤、稀粥、果汁、藕粉、口服补液等。凡是会引起胀气的流质如豆浆、可乐尽量不食用,刺激性的饮料如浓茶、咖啡也应禁止。恢复期可进食粥、麦片、淡奶、瘦肉、鱼类、家禽、蔬菜和水果。一般建议低盐饮食,即每天摄入的食盐不要超过2克,每天摄入的酱油不要超过10ml;食物不宜过冷;少食多餐。

2、预后:与梗塞范围的大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。过去急性期住院病人病死率一般为30%左右,进行临护治疗后已降至15%左右,发展溶血栓治疗后再降至10%以下。在急性期,发病第一周病死率最高。发生心力衰竭、严重心律失常或休克者,病死率尤病,其中休克病人病死率可高达80%。我国北京地区对心肌梗塞病人长期随访的资料表明,53.4%病人能恢复一定的工作,其中45.6%在病人后半年内恢复工作。出院后因心脏原因而死亡者第一年有7.7%,第二年3.7%,第三年3.0%,第四年2.7%,第五年1.4%,第六年3.4%,第七年1.1%。

3、护理措施:第一周完全卧床休息,加强护理,帮助病人吃饭、洗脸、翻身、使用便器。病人进食不宜过饱,食物以易消化、含较少脂肪而少产气者为宜,限制钠的摄入量,要给予必需的热量和营养。保持大便通畅,但大便时不宜用力,如便秘可给予缓泻剂。第二周可在床上起坐,逐步离床,在床旁站立和在室内缓步走动。近年来有人主张病人早期(在第一周)即开始下床活动,但病重或有并发症的病人,卧床时间不宜太短。

4、康复治疗:出院前谨慎地进行心电图运动负荷试验、核素或超声左心室射血分数测定、选择性冠状动脉造影,有助于选择进一步的治疗措施(药物选用、PTCA或CABG)和安排康复治疗。后者由专门医师根据病人的心脏功能和体力情况,安排合适的运动(步行、体操、太极拳等),促进体力的恢复。

5、日常生活注意:

(1)应对心肌病有一个正确的认识,如心肌病的病因、危险因素、发病机制、危害及目前的诊疗手段,另外还包括如何预防心肌病等。

(2)生活应有规律性,应注意劳逸结合,生活上应采取平淡、从容的态度,事业上应保持乐观向上的态度。

(3)认识自我,量力而行,积极参加适合自己的文化娱乐活动,如练书法、学绘画、种花、养鸟、垂钓、听音乐等。只要出现疲劳惑,心肌病患者都应该中止活动,立即休息。过度劳累使身心受到损害,心肌耗氧量增加,极易诱发心力衰竭。对患心肌炎和心肌病的老年人来说,避免过度劳累,特别是精神疲劳尤其重要。

(4)加强体育锻炼,如气功、散步、慢跑、打太极拳等,可根据自身病情、体质等情况选择。

(5)情绪对心肌病的影响很大,心肌病患者应尽量避免情绪激动,注意休息,设法保持良好的睡眠,也可从事一些轻体力劳动,以转移注意力。

(6)避免长时间阅读、写作和用脑。

(7)避免长时间会晤、交谈。交谈时不但消耗体力,更消耗脑力,故心肌炎和心肌病患者应注意交谈的。

(8)少量饮酒对心肌炎和心肌病患者无害甚至是有利的,但大量酗酒易诱发心力衰竭和心律失常。另外长期大量饮酒可致心肌中的脂肪组织增加,继而引起心脏扩大。心肌炎和心肌病患者既往有饮酒习惯且不希望放弃者,可少量、间歇饮酒,以饮葡萄酒为宜。

中医没有心肌梗死这个病名。根据心肌梗死的临床特征,其属于中医的真心疼范畴,按真心疼辨证论治。真心痛是指以突然发作的剧烈而持久的胸骨下部后方或心前区压榨性、闷胀性或室息性疼痛为临床表现特点的一种严重病症,是胸痹的进一步发展。疼痛可放射到左肩、左上肢前内侧及无名指和小指,一般持续时间较长,常伴有心悸、水肿、肢冷、喘促、面色苍白、汗 出、焦虑和恐惧感等症状,甚至危及生命。多因劳累、情绪激动、饱食、受寒等因素诱发。

突然发作胸骨后感心前区剧痛,呈压榨性或窒息性疼痛。疼痛常可放射至左肩背和前臂,持续时间可长达数小时或数天,可兼心悸、恶心、呕吐等。

真心痛病因病机和“胸痹”类同,与年老体衰,阳气不足,七情内伤,气滞血瘀,痰浊化生,寒邪侵袭,血脉凝滞等因素有关。如寒凝气滞,血瘀痰浊,闭阻心脉,心脉不通, 可出现心胸疼痛(胸痹),严重者部分心脉突然闭塞,气血运行中断,可见心胸猝然大痛, 而发为真心痛。

真心痛之病位在心,其本在肾。总的病机是本虚标实,本虚是发病基础,标实是发病条 件,急性发作时以标实为主,总由心之气血失调、心脉痹阻不畅而致。

1、心电图检査,根据ST段或T波的异常变化来判断心肌缺血的部位及程度,同时根据相应导联所出现病理性Q波及ST段抬髙的表现,来确定心肌梗死的部位。胸部X光片以及冠状动脉造影有助于诊断。

2、实验室检查:中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞减少或消失;血沉增快。血清心肌酶含量增高。血和尿肌红蛋白增高。

3、中医检查:望闻问切,四诊合参。

【辨证分型】

本病病位在心,其本在肾,本虚标实是其发病的主要机理,而在急性期则以标实为主。若心气不足,运血无力,心脉瘀阻,或心血亏虚,气血运行不利,可见心动悸,脉结代 (心律常);若心肾阳虚,水邪泛滥,水饮凌心射肺,可出现心悸、水肿、喘促(心力衰 竭),或亡阳厥脱,亡阴厥脱(心源性休克),或阴阳俱脱,最后导致阴阳离决。

1.气虚血瘀

证候:心胸刺痛,胸部闷室,动则加重,伴短气乏力,汗出心悸,舌体胖大,边有齿痕,舌质黯淡或瘀点瘀斑,舌苔薄白,脉弦细无力。

2.寒凝心脉

证候:胸痛彻背,胸闷气短,心悸不宁,神疲乏力,形寒肢冷,舌质淡黯,苔白腻,脉沉迟,迟缓或结代。

3.正虚阳脱

证候:心胸绞痛,胸中憋闷或有室息感,喘促不宁,心慌,面色苍白,大汗淋漓,烦躁不安或表情淡漠;重则神识昏迷,四肢厥冷,口开目合,手撒尿遗,脉疾数无力或脉微欲绝。

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要注意以下几个方面:

①厥脱:无论阴虚型或阳虚型心肌梗死都可有厥脱之变,值得注意的是在心肌梗死患者中,阳虚者比阴虚者更容易发生厥脱的变化。

②神:精神萎靡,日渐发展而呈烦躁不安时,要充分注意,烦躁一症可见于阴虚火动,也可见于阳虚、虚阳上(外)越。如果在烦躁的同时伴有惊恐之状,需防其突变

气息:心肌梗死的患者大多有气短的表现,如气短之症逐渐有加重趋势,要及早采取措施,若到出现喘促之症时再采取措施,未免太晚。

④汗:动辄汗出或自汗,也是心肌梗死的常见症状。若汗渐增多,即应着意。如汗出较多,要虑其脱变,即所谓“汗多亡阳”、“津脱者汗大泄”。

⑤疼痛:剧烈的疼痛可致厥,名曰痛厥。对于心肌梗死心绞痛较剧烈而持续不缓解者,应及时设法止痛,以防厥变。

⑥温度:凡见四肢及鼻尖部位温度逐渐下降时,即应及时处理,不要等到“冷”的程度,才重视。

⑦舌苔:在心肌梗死的患者中,不少病例在发生厥脱前先有舌质渐变淡胖,舌苔变腻或滑;也有见光红而干(但常因补液而受到干扰)。仔细观察舌象的变化,有助于判断邪正盛衰以及病机的转归。

⑧脉象:心肌梗死的患者出现下列脉象变化都应引起重视。脉象变细而无力,变数或变迟;脉象由匀变不匀以至出现结代脉,或者原有结代脉变得更频繁,都表示心气渐趋衰弱,病情恶化。以上变化如观察入微,及时采取措施,对防治厥脱大有裨益。使不少症情很重或合并休克的心肌梗塞患者转危为安。

本病在发作期必须选用有速效止痛作用之药物,以迅速缓解心痛症状。疼痛缓解后予以辨证施治,常以补气活血、温阳通脉为法。

【辩证治疗】

(1)气虚血瘀

治法:益气活血,通脉止痛。

处方:保元汤(《博爱心鉴》)合血府逐瘀汤(《医林改错》)。

方中人参、黄芪补气益心;桃仁、红花、川芎活血祛瘀;赤芍、当归、牛膝养血活血; 柴胡、枳壳、桔梗行气豁痰宽胸;生地黄、肉桂敛汗温阳定悸;甘草调和诸药。

另外,可选用速效救心丸,每日3次,每日4~6粒,急性发作时每次10〜15粒。

(2)寒凝心脉

治法:温补心阳,散寒通脉。

处方:当归四逆汤(《伤寒论》)

方中当归补血活血;芍药养血和营;桂枝温经散寒;细辛祛寒除痹止痛;炙甘草、大枣益气健脾,通行血脉。

本证寒象明显,可加干姜、蜀椒、荜茇、髙良姜;气滞加白檀香;痛剧急予苏合香丸, 每服1 ~4丸。

(3)正虚阳脱

治法:回阳救逆,益气固脱。

处方:四味回阳饮(《讶岳全书》)

方中以红参大补元气;附子、炮姜回阳;可加肉桂、山萸肉、龙骨、牡蛎温助心阳,敛汗固脱;加玉竹配炙甘草养阴益气。阴竭亡阳,合生脉散。

另外,可选用丹参滴丸,10~15粒,每日3次。或用参附注射液100ml加5%葡萄糖注射液250ml,静脉滴注。

【其他疗法】

1.针刺疗法

(1)基本处方:内关、郄门、阴郄、膻中

内关、郄门同经相配,郄门、阴郄二郄相配,更和心包之募膻中,远近相配,共调心气。

(2)加减运用

气虚血瘀证:加脾俞、足三里、气海以益气通络。诸穴针用补法。

寒凝心脉证:加心俞、厥阴俞、命门以温经祛寒、通络止痛。诸穴针用补法,或加灸法。

正虚阳脱证:重灸神阙、关元以回阳救逆固脱。余穴针用补法。

2.敷贴疗法

通心膏敷心俞、厥阴俞或膻中。药物组成:徐长卿、当归、丹参、王不留行、鸡血藤、葛根、玄胡、红花、川芎、桃仁、姜黄、郁金、参三七、血竭、椿皮、穿山甲、乳香、没药、樟脑、冰片、木香、人工麝香、硫酸镁、透骨草。

3.推拿疗法

按摩腹部上脘、中脘、下脘、神厥、关元、心俞、厥阴俞、或华佗夹脊压痛点。

4.灸法

气海、关元、足三里。大艾炷灸3~7壮,每日一次。用于心阳不振或阳气欲脱者。

5.刮痧疗法

患者取坐位,疼痛剧者先取仰卧位,术者首先在刮治部位涂以活血化瘀作用的刮痧介质,然后以中等力度刮胸部穴位3~5分钟,刮至局部出现痧痕为好。继刮手部穴位,刮至局部潮红。然后患者转侧卧位,术者以较重力度刮背部穴位,刮至局部痧痕显现。具体穴位如下:

背部:心俞、厥阴俞;胸部:膻中;上肢部:间使、内关;下肢部:足三里。

6.水浴疗法

用水淋浴,每次5~10分钟,水温40℃左右,以无不适为佳,出浴休息10分钟,再疗5~10分钟。以20~25天为一疗程,休息5~7天再进行另一疗程。

7.气雾剂吸入

(1)寒心舒气雾剂(含肉桂、香附等):对准舌下喷雾,每次喷1~2下。具有温通散寒、理气止痛的功效。

(2)热心舒气雾剂(含牡丹皮、川芎等):对准舌下喷雾,每次喷1~2下。具有凉血清热、活血止痛的功效。

8.中成药

(1)速效救心丸:主要用于瘀血阻闭心脉所致胸痛不解者,一般10~15粒舌下含服。

(2)冠心苏合香丸:主要用于寒凝及痰浊所致胸阳痹阻,胸痛剧烈不解者,一般每次一丸,每日2~3次。

(3)失笑散:每次3~6克冲服。

(4)五灵止痛胶囊:每次1~2粒,痛时服。

9.中药针剂

(1)血塞通注射液20~40毫升,加入10%葡萄糖液250毫升静脉滴注。

(2)复方丹参注射液20毫升,加入10%葡萄糖液250毫升静脉滴注。

(3)参附注射液20~40毫升,加入25%葡萄糖液20~40毫升静脉注射,后改为50~100毫升加入等渗液500毫升静脉滴注。

(4)参麦注射液60~120毫升,加入10%葡萄糖液500毫升静脉滴注,每日1~2次。

【膳食调护】

(1)薤白粥:薤白10~15克(鲜者30~45克),粳米100克。薤白同粳米煮粥,可供早晚餐,温热服食。

(2)桂心粥:桂心l~2克,茯苓10克,粳米 50~100克。用粳米煮粥,桂心、茯苓加水煎汁,取汁入粥中同煮,沸后即可。

(3)芥菜粥:芥菜头4个,粳米50~100克。洗净芥菜头切成片,与粳米适量清水煮成稀粥,熟后食用。

(4)山楂荷叶粥:山楂15克,荷叶12克,糯米100克。糯米加水煮粥,同时放入切碎的山楂、荷叶,以文火煮烂后,温服。

(5)加味桃仁粥:桃仁20克,生地黄30克,桂心3~5克,生姜一块,粳米100克,白酒适量。桃仁去皮尖,桂心研成末,粳米研细待用。用适量白酒将生地黄、生姜和桃仁绞取汁液。粳米加水煮粥,煮沸后放入桃仁、生地黄、生姜汁,粥熟调入桂心末,搅匀,空腹服食。

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治内科各系统常见病、多发病,熟练掌握了急性心肌梗死、心力衰竭、心律失常、肺心病等疾病的诊治及急危重症的抢救。在心脏病介入诊疗技术方面有一定的经验
代谢综合征:包括高血压、糖尿病、肥胖、高脂血症、高尿酸血症等,以及冠心病、心肌梗死、脑梗死等常见心血
各种心脏疾患、心律失常、电解质等心电图分析诊断。尤其擅长心肌梗死、复杂疑难心律失常的心电图分析诊断。作为学科带头人,参与在广西率先开展头胸导联心电图的临床应用,主持冠心病心电图定位诊断及卫生厅课题一项。

心肌梗死问答

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病情分析:急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯类药物不能完全缓解,伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化,,可并发心律失常、休克或心力衰竭,常可危及生命。指导意见:急性心肌梗死发病突然,应及早发现,及早治疗,并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌,缩小梗死面积,保护心脏功能,及时处理各种并发症。
病情分析:你好,心绞痛的治疗需要结合具体的发病原因和临床症状表现综合考虑,有针对性的用药,一般患者都是由于心血管动脉硬化,血管狭窄,血液流通不畅,心脏供血供氧不足导致的,治疗需要解决血管动脉硬化问题,恢复心肌的供血供氧。指导意见: 在生活上多注意避免过劳,防止过度精神紧张.避免过度的体力劳动及剧烈运动。日常可能要注意调理一下,吃紫一辅酶q10软胶囊,调理比较理想
病情分析:正常人心跳次数是60~100次/分,小于60就称为心动过缓。指导意见:心动过缓有几种类型,最常见的是窦性心动过缓。窦性心动过缓可分为病理性及生理性两种。生理性窦性心动过缓是正常现象,一般心率及脉搏在50~60次/分,运动员可能会出现40次的心率,不用治疗,常见于正常人睡眠中、体力活动较多的人。心率或脉搏小于50次多数为病理性,需要治疗

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