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麻疹

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近日位于加勒比海的荷兰海外属地库拉索境内一艘游轮上出现麻疹病例,出于安全考虑,游轮上部分乘客目前仍在接受隔离观察。

麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病,传染性强,易感者接触后90%以上发病。主要临床特征是发热、咳嗽、流涕、眼结膜炎、卡他性鼻炎、结膜炎、口腔黏膜斑(Koplik氏斑)和全身性红色斑丘疹。自从应用麻疹减毒活疫苗(简称麻苗)预防以来,儿童中麻疹发病率有了显著下降,过去多见的并发症如肺炎、中耳炎,麻疹性脑炎、精神异常等也随之显著减少。近年发现麻疹在流行特征、临床表现、并发症等方面有一些变迁,在儿童发病率明显下降的同时,未经计划免疫或免疫失败的青少年发病在继续增加。

麻疹,以皮肤出现红色斑丘疹和颊粘膜上有麻疹粘膜斑为其特征。本病传染性极强,在人口密集而未普种疫苗的地区易发生流行。疫情主要威胁5岁以下儿童,成人也有发病约2~3年发生一次大流行。我国自1965年,开始普种麻疹减毒活疫苗后,已控制了大流行。

麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。临床症状有发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、口腔粘膜有红晕的灰白小点(Koplik’s spots斑)。单纯麻疹预后良好,重症患者病死率较高。

1、典型麻疹 潜伏期10日左右(6~18 日),潜伏期长短与所接触的病毒量及是哲接受过被动免疫制剂有关。典型麻疹临床过程分3期。

(1)前驱期:从发热至出疹3—4日。起病急,以发热、咳嗽、流涕、流泪、眼结膜充血为主要症状。于病程2~3日可见颊黏膜粗糙,上有数量不等的0.5~1mm直径的灰白色小点,周围有红晕的黏膜斑(Koplik斑).多时可融合,对本病有早期诊断意义。黏膜斑2—3日内消先。

(2)出疹期:于发热第3—4日开始出现皮疹.伴体温增高,症状加重。皮疹自耳后颈部开始,渐及额、面、颈自上而下蔓延到胸、背、腹及四肢,最后到达手掌与足底。皮疹出齐2—5日不等。皮疹为玫瑰色斑丘疹,2一4mm大小不等,高出皮肤,呈充血性皮疹,压之褪色,痊间皮肤正常,初发时稀疏,色较淡,以后部分融合成暗红色。少数呈现出血性皮疹,压之不退。皮疹高峰时全身毒血症状加重,高热可达40℃,嗜睡,重者谵妄、抽搐、咳嗽频繁。结膜红肿、畏光,舌乳头红肿,全身浅表淋巴结及肝脾轻度肿大。肺部可闻湿啰音,x线胸片可见轻重不等弥漫性肺部浸润改变或肺纹理增多。

(3)恢复期:出疹3—5日后,体温开始下降,呼吸道等全身症状明显减轻,皮疹随之消退,按出疹的先后顺序消退,留浅褐色素斑,伴麦麸样脱屑。1—2周完全消失。无并发症者病程为10~14开。如此期体温未恢复正常或再攻上升,提示有并发症发生。

2、非典型麻疹

(1)轻型麻疹:麻苗的广泛应用,使麻疹发病率和病死率显著下降,临床也发生了许多变化,轻型病例增多。轻型麻疹与自动免疫的关系日益引起关注,我国研究资料表明,初免后15年HI抗体阳性率尚有81.7%~84.5%,但在初免成功者中.少数人群由于其抗体水平逐年下降甚至转阴,可失去对麻疹野毒株感染的保护力,感染麻疹病毒后多表现为隐性感染,极少数为轻型麻疹(其HI抗体均

轻型麻疹病情轻,前驱期可缩短至1~2日或者无前驱期,体温不高,甚或正常,眼、鼻卡他和咳嗽等症状可能缺如;口腔无麻疹黏膜斑或数量少,一天或不到一天即消失。皮疹稀疏散在,甚至见不到皮疹。病程短,一般6~9日,更轻者l~2日即恢复,多无并发症。

(2)重型麻疹:多见于并发严重继发感染或免疫力低下者.如营养不良或已患有其他疾病的儿童.病死率高。依据临床特征.有以下几种类型:

1)中毒性麻疹:中毒症状重,起病即高热持续在40~4l℃,常有谤妄、昏进、抽搐,早期出现大片紫蓝色融合性皮疹,伴气促、心率快、唇指发绀。

2)休克性麻疹:表现为循环衰竭或心力衰竭,高热、面色苍白、肢端发绀、四胜厥冷、心音弱、脉细速、血压下降等。皮疹色暗淡,稀少,出疹未透发而骤然隐退。

3)出血性麻疹:皮疹为出血性,压之不褪色.伴高热等全身严重中毒症状,可有黏膜和消化道出血,此型少见。

4)其他:并发重症细菌性或其他病毒性肺炎者也列为重型麻疹。

(3)成人麻疹:在广泛使用麻苗的国家和地区,麻疹发病年龄明显上移,成人麻疹日渐增多,病程经过仍较典型,但病情多较重。起病急,发病第一日即高热、头痛、全身乏力、精神萎靡等全身中毒症状明显,而后出现上呼吸道卡他症状。咳嗽加重,热型不规则或为稽留热.持续3—8日。发病3~4日出现皮疹,疹型为粗大斑丘疹,融合,退疹迟缓。重症病人于疹后2~3日可出现出血性皮疹。口腔黏膜斑常见,但不典型,消失较晚。肠道症状多见,且明显,一组报道67.2%患者出现病毒性肠炎样水性粪便。中毒症状重可见假性脑炎。发生率0.1%一1%,合并脑炎者10%~20%死亡,亦可并发DIC。此外,成人麻疹发生麻疹性肝炎者较多,其发生率为31%一86%,多发生于麻疹急性期,在病程的第5一l0日损害达高峰。临床表现类似传染性单核细胞增多症和甲型病毒性肝炎,可出现黄疸(5%~8%)、肝脾大,血清转氩酶升高,大多于2—4周恢复,也有延至8周恢复者,预后良好;肝细胞损害较轻。无特征性改变,可见灶性坏死伴淋巴细胞浸澜,但未能找到病毒颗粒。

(4)异型麻疹:多发生于接种麻疹灭活疫苗后6个月~6年,当再接触麻疹病人或再接种麻疹灭活疫苗时出现,原因不明,可能是一种迟发型变态反应。潜伏期7一14日:前驱期2—3日,表现为高热.头痛、肌痛、腰痛、呕吐、咳嗽等。发热可延续至数周。无典型麻疹黏膜斑。起病后2—3日出现皮疹,由四肢远端开始向心性扩散到躯干和四肢,但超过乳头线以上少见,偶见于面部。皮痊为多形性,黄红色斑丘疹。有时呈2—3mm大小的小疱疹,有痒感、无痂.偶呈瘀点、瘀斑或荨麻疹样。常伴四肢水肿,多见于手足背部。上呼吸道症状不明显,但可发生肺炎,x线检查可显示肺部淋巴结肿大及肺部片状阴影.肺炎可延续1—2年。有的病人可出现胸水。部分病人有肝脾大伴肢体麻木、无力和瘫痪,也可无明显皮疹而有其他脏器病变。不易分离到病毒。但恢复期麻疹特异性抗体强阳性。周围血象检查早期白细胞数降低,后期嗜酸性粒细胞可增多。本病接种活疫苗者极少发生。

一、症状:

1.典型麻疹

潜伏期:一般为10天±2天(6~21天),感染严重或经输血获得感染者潜伏期可短至6天,接受过免疫制剂(全血、血清、免疫球蛋白等)或曾接种过麻疹疫苗而发病时,则潜伏期可延长至3~4周。

此期临床上主要表现:在潜伏期末1~2天已可从上呼吸道分泌物中排出麻疹病毒。有些患者于接触麻疹患者数小时后,可出现暂时性轻度上呼吸道症状及低热,甚至有一过性皮疹,但甚罕见。

麻疹典型病程可划分为三个阶段:前驱期、出疹期和恢复期。

1)前驱期:一般持续3~5天,体弱及重症可延长至7~8天,而曾接种过麻疹疫苗或有被动免疫力者则可短至1天。

此期临床上主要表现:体格检查可见口腔及咽部黏膜充血明显,上呼吸道(包括眼结合膜)炎症的卡他症状,常伴胃纳减退,甚至呕吐、腹泻等胃肠道症状。

有发热、咳嗽、流鼻涕、流眼泪、畏光等,伴有不同程度的全身不适。发热常日低夜高,逐日升高,可达39~40℃,婴幼儿可发生高热惊厥,年长儿或成人常诉头痛、头昏、乏力、嗜睡。咳嗽渐加重,多半为干咳,因上呼吸道黏膜炎症常下延至喉部、气管、支气管,咳嗽往往带嘶哑声,年幼儿甚至出现呼吸急促和困难。

发病后2~3天可在第一磨牙对面的颊黏膜上出现科氏斑,为麻疹前驱期的特征性体征,有麻疹早期诊断价值。

此种细小口腔内疹,呈白色,为0.5~1mm针尖大小,散在于鲜红湿润的颊黏膜上。初起时仅几个,很快增多,且可融合,扩散至整个颊黏膜,以及口唇内侧、牙龈等处,也偶见于眼睑结合膜上,极少发生于硬、软腭。斑点数目少时易在日光下见到细小白点,周围红晕,数目众多时可融合成片,仅见充血的颊黏膜上有细盐样突起颗粒。科氏斑一般维持2~3天,迅速消失,有时在出疹后1~2天还可见到。个别患者在前驱期开始时见到颈、胸、腹部出现风疹样或猩红热样或荨麻疹样皮疹,数小时内就消退,称为前驱疹。有时在腭垂(又称悬雍垂)、扁桃体、咽后壁、软腭处可发现棕红色斑点,出疹期初迅速隐去。

2) 出疹期:

皮疹:起病后3~5天当呼吸道卡他症状及发热达高峰时开始出现皮疹,常在见到科氏斑后1~2天。首先从耳后发际出现淡红色斑丘疹,渐及头部前额、脸面、颈部,自上而下扩展至胸、腹、背,最后达四肢,直至手心脚底,2~3天就波及全身。皮疹以斑丘疹为主,开始时颜色鲜红,压之退色,大小不等,平均直径2~5mm,分布稀疏分明,至出疹高峰时皮疹数目增多,聚集融合成片,色泽也渐转暗,但疹间皮肤仍属正常,偶见小疱疹或细小出血性皮疹。

其他器官病变症状:病情严重时,尤其伴有心肺衰竭时,皮疹颜色可突然转暗,并快速隐退。随出疹达到高峰全身中毒症状加重,体温进一步升高,可达40℃以上,精神委靡、嗜睡倦怠,或终日烦躁不安,咳嗽加重有痰、唇舌干燥、咽极度充血、眼睑浮肿,分泌物多。颈部淋巴结及肝脾肿大,肺部常闻干、湿??簟P夭?线检查,可见纵隔淋巴结增大,肺纹理增粗。普种疫苗前年代成人较少患野毒株麻疹病毒引起的自然感染,出疹期中毒症状成人常比小儿为重,皮疹也都密集,但并发细菌感染似较婴幼儿为少。

3)恢复期:若无并发症,单纯麻疹自起病至疹退一般病程为10~14天。

此期临床上主要表现:在单纯麻疹患者,当皮疹和中毒症状发展到高峰后,体温常于12~24h内较快下降,随之患者精神好转,呼吸道症状减轻,但咳嗽常可延续较久,食欲大大好转。一般体温下降后2~3天皮疹按出疹顺序依次消退,留下浅棕色色素沉着斑,伴糠麸样细小脱屑,以躯干为多,2~3周内退尽。

2.非典型麻疹 根据麻疹病毒基因差异、毒力强弱,进入人体数量多少,以及患者年龄大小、健康状况、营养优劣、免疫力的高低等,麻疹的临床发展过程除大多为典型麻疹外,在部分病例尚可呈现以下非典型表现。

1)轻型麻疹:大多因体内对麻疹病毒有一定的免疫力所致,如6个月前婴儿尚留有来自母体的被动免疫抗体,或近期注射被动免疫制剂,或以往曾接种过麻疹疫苗,以及第二次感染发病者,都可表现为轻症。轻型麻疹潜伏期可延长至3~4周。

此型临床上主要表现:发病轻,前驱期短而不明显,呼吸道卡他症状较轻,科氏斑不典型或不出现,全身症状轻微,不发热或仅有低中度热。皮疹稀疏色淡,病程较短,很少并发症,但病后所获免疫力,特异抗体上升滴度与患典型麻疹者基本相同。

现已证实麻疹也有不少隐性感染或无皮疹型麻疹,只能依据病后血清特异抗体增加来证实。

2)重型麻疹:大多由于患者体质弱,有其他疾病,营养不良、免疫力低下或伴有继发性细菌感染等,使麻疹病情加重,如中毒性麻疹,因麻疹病毒感染严重。

此型临床上主要表现:起病不久即出现高热40℃以上,伴有严重中毒症状,往往神志不清,呼吸急促,唇指发绀,反复惊厥,脉搏细速,呈暗红色,皮疹密集,融合成片。皮疹可呈出血性,形成紫斑,甚至伴发内脏出血、呕血、咯血、便血等(出血性麻疹),有时皮疹呈疱疹样可融合成大疱(疱疹样麻疹)。有些年幼体弱小儿麻疹皮疹疏淡,未能出透,未及手足心,或皮疹突然隐没,体温下降低于常温,面色苍白或青灰色(中医称白面痧),四肢厥冷,大多因心功能不全或循环衰竭引起(休克性麻疹),心率快速、脉搏细弱,呼吸不规则或困难。并发重症细菌性(金黄色葡萄球菌)肺炎或其他病毒性肺炎(腺病毒性肺炎)等也常属重症,常发生心力衰竭,病情重危,病死率高。

3)异型麻疹:主要发生在以往接种过麻疹灭活疫苗者,当接种4~6年后再接触麻疹急性期患者,就可引起异型麻疹。潜伏期为7~14天。

此型临床上主要表现:多数患者无典型科氏斑。前驱期可突发高热,达39℃以上,伴头痛、肌痛、腹痛、乏力等,而上呼吸道卡他症状不明显,可有干咳,多半无流鼻涕、眼泪、眼结合膜炎等。起病后2~3天出现皮疹,从四肢远端腕部、踝部开始,向心性扩散到达四肢近端及躯干,以下身为多,很少扩散到乳头线以上部位,偶见于头面部。皮疹一般呈黄红色斑丘疹,有时呈2~3mm大小的小疱疹,有痒感,消退时不结痂,皮疹偶呈瘀点、瘀斑或荨麻疹样,常伴四肢水肿。呼吸道症状虽不严重,但肺部有时可闻??簟?线检查可见肺门淋巴结肿大及肺部片状阴影。此种肺炎可反复延续1~2年。有些患者可表现为肝、脾肿大、肢体麻木、无力和瘫痪,也可临床上不出现明显皮疹,而有其他脏器病变症状。

4)免疫低下者患麻疹:无论患先天性免疫缺陷或继发性免疫低下(如肿瘤患者、肾上腺皮质激素治疗者、营养不良免疫力衰弱等),若发生麻疹常患重症,病死率也较高,有报告肿瘤患者的麻疹常不出现皮疹,而一半以上可发生麻疹巨细胞肺炎,并容易并发脑炎。

5)孕妇和新生儿麻疹:易感孕妇患麻疹病情相对较重,有报告54%因原发麻疹肺炎及其他呼吸道并发症住院。孕妇患麻疹虽不像患风疹易使胎儿发生畸变,但常在妊娠早期引起死胎、稍晚可引起自然流产或死产和早产。患麻疹的孕妇分娩前可经胎盘将病毒传给胎儿,使刚出生的新生儿也可发生麻疹,病情轻重不等,但往往无明显前驱症状而发疹较多。

二、诊断标准:

由于麻疹疫苗的广泛采用,近些年来不典型麻疹和轻型麻疹病例较多,给诊断带来一定困难,也在一定程度上影响了治疗和防疫工作的及时性。为帮助大家掌握麻疹的诊断,卫生部特下发诊断标准(试行)。

1)疑似病例:患者(多为儿童)有发热、咽红等上呼吸道卡他症状及畏光、流泪、结合膜红肿等急性结膜炎症状。发热4天左右,全身皮肤出现红色斑丘疹。与麻疹患者在14天前有接触史。

2)确诊病例:

①在口腔颊粘膜处见到柯氏斑。

②咽部或结合膜分泌物中分离到麻疹病毒。

③1个月内末接种过麻疹疫苗而在血清中查到麻疹免疫球蛋白M抗体。

④恢复期血清中麻疹免疫球蛋白G抗体滴度比急性期有4倍以上的升高,或急性期抗体阴性而恢复期抗体阳转。

临床诊断:疑似病例加①项。

临床诊断:典型麻疹根据流行病史及临床表现不难诊断。易感者在3~4周内有麻疹接触史,表现发热、流鼻涕、咳嗽、眼结合膜充血、畏光、流泪等上呼吸道卡他症状,即应疑及麻疹,如发现科氏斑,则可基本确诊。出疹后根据皮疹特点,分布情况也易作出诊断。疹退后有脱屑和色素沉着有助于诊断。出疹期外周血白细胞总数减少为麻疹特点。前驱期患者鼻咽分泌物、痰和尿沉渣中可找到融合上皮巨细胞,以免疫荧光法还可查到麻疹抗原,可作为早期诊断依据,从组织培养中分离麻疹病毒阳性率不高。血清血凝抑制抗体、中和抗体和补体结合抗体检测,恢复期滴度较病初上升4倍以上或早期特异IgM增高均有诊断价值。非典型麻疹临床诊断不易,大多需借助抗体测定或分子生物学基因检测,才能确立诊断。

麻疹是由麻疹病毒感染引起的。麻疹病毒侵入人上呼吸道和眼结合膜上皮细胞内复制繁殖,通过局部淋巴组织进入血流(初次病毒血症),病毒被单核-巨噬细胞系统吞噬,在该处广泛繁殖,大量病毒再次进入血流,造成第二次病毒血症,出现高热和出疹。目前认为麻疹发病机制:①麻疹病毒侵入细胞直接引起细胞病变;②全身性迟发型超敏性细胞免疫反应在麻疹的发病机制中起了非常重要的作用。目前认为麻疹皮疹、巨细胞肺炎、亚急性硬化性全脑炎(SSPE)和异性麻疹与免疫机制密切相关。

麻疹的病因概要:

麻疹的病因主要分为2大方面:麻疹病毒属于副黏病毒科麻疹病毒属,该属中各病毒有抗原交叉。麻疹患者是唯一的传染源,通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播,患者大多数是婴幼儿。

麻疹详细解析:

【病原学】

麻疹病毒属于副黏病毒科麻疹病毒属,该属中各病毒有抗原交叉。麻疹病毒只有—个血清型,直径为120nm~250nm,球形,有包膜,包膜上有突起,含血凝素和血溶素,病毒对热不稳定,对紫外线、γ和β射线敏感,脂溶剂、乙醚、氯仿可灭活病毒。麻疹病毒为单股RNA,负链,不分节段,基因组全长约为16kb,有6个结构基因,编码6个主要结构蛋白。核蛋白、磷酸蛋白、膜蛋白、融合蛋白、血凝素蛋白、依赖于RNA的RNA聚合酶。H和F为糖基化蛋白,诱导的中和抗体在保护病毒感染时具有重要意义。H具有凝集和吸附猴红血球特性,F具有膜融合特性,H和细胞表面的麻疹病毒受体结合吸附到细胞,并且与F共同作用,诱导病毒包膜和细胞膜的融合使病毒感染宿主细胞。

【流行病学】

1.传染源 麻疹是目前已知没有动物宿主的一种人类疾病,急性病人为唯一传染源,无症状感染和带病毒者少见。猴仪在接触人时偶可感染。患者从潜伏期最后l一2日至出疹后5日都有传染性,以前驱期最强,出疹后迅速减弱。传染期患者口、鼻、咽、眼结合膜分泌物、痰,尿、血液特别在白细胞内都存在病原体。

2.传播途径 病毒存在于眼结膜、鼻、口、咽和气管等分泌物中,通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。本病传染性极强,易感者接触后90%以上均发病,过去在城市中每2~3年流行一次。

3.易感人群 患者大多数是婴幼儿,6个月以下的小儿从母体获得免疫力可暂不受传染。如果母亲没有患过麻疹,新生儿也能发病。患病后大多能获得终身免疫,个别人可能两次患麻疹,—年四季均可发病,冬春季节最多见,流行期大多在春季。

4.麻疹流行特征现状

(1)发病率:绝大多数(>95%)的麻疹死亡病例发生在人均国民收入低于1000美元的国家中,在很多发展中国家麻疹仍是一个常见病。每年有3000多万人感染麻疹。据2004年统计数据显示全球死于麻疹的人数为454 000,这相当于每天有1200多病例死亡;我国在未接种麻疹疫苗前,每隔1年就出现一次流行,发病率及死亡率均很高,占诸种传染病之首位。我国干1966年同时通过3株麻疹减毒株(沪191、长47和京55)的国家鉴定并广泛预防接种以来,麻疹的致病率和病死率分别下降了74%和85%,前两种作为疫苗株至今仍广泛应用。麻疹疫苗的应用,使流行刷期被打破或消失,但仍有一些经济发达国家和麻苗接种覆盖率较高的国家,还存在散发及局部暴发流行,在我国尤其是边远地区尚存在一些计划免疫空白点,时有麻疹流行。

(2)流行季节高峰推迟:我国麻苗应用以前,麻疹高峰期(月病例构成≥10%)的时间从前一年的11月份至次年的6月份,长达8个月。麻苗广泛应用以后,高峰期则为当年的1月份至5月份,季节高峰更趋规律性。局部地区由于受暴发点疫情影Ⅱ自,发病高峰可出现在任何月份。

(3)发病年龄双向偏移:麻苗的广泛应用。在儿童发病率明显下降的同时,未实施计划免疫或计划免疫失败的青少年的发病增加,成人病例比例增大。青年母亲中,麻疹病毒易感者增多,其所生婴儿缺乏母传抗体,或者抗体水平很低,婴儿出生后抗体很快转阴,因而造成婴幼儿麻疹病例增多。麻疹发病年龄双向偏移,主要原因与麻疹疫苗~次免疫接种并非导致终身免疫和初次麻疹疫苗免疫失败有关。麻疹疫苗免疫能有效地防止发病,但仍有10%~30%的人群接种后所产生的免疫力随时间的推移而逐年下降成为易感者,所以对于计免失败或免疫后抗体逐年阴转的人群加强监测工作十分重要。

(4)发病地区分布变迁:麻疹疫苗计划免疫阶段,城市的发病率明显下降,而边远、少数民族地区及经济相对欠发达地区发病率下降幅度较小,甚至个别地区发病率上升,一旦流行常见母子、祖孙同时患病。

【发病机制和病理】

1.发病机制 麻疹病毒借飞沫小滴侵入上呼吸道或眼结合膜后,引起上皮细胞内感染和繁殖,l一2日内病毒从上皮细胞经淋巴扩散侵入局部淋巴组织,由巨噬细胞或琳巴细胞携带入血液循环,引起第一次病毒血症(第2—3日)。病毒经血液循环至全身网状内皮细胞,在呼吸道上皮细胞内继续繁殖,引起第二次病毒血症(第5~7日),并发生全身性麻疹病毒感染,主要侵犯部位为整个呼吸道,眼结合膜及皮肤,全身其他脏器亦可受累(第7一14日),出现高热、皮疹等临床症状。此后2—3日内机体出现免疫反应,血液及脏器组织内病毒迅速减少,进人恢复期。免疫功能低下者。病毒未能被清除,可导致进行性感染,甚至可致死。目前认为麻疹发病机制是一种全身性迟发型超敏性细胞免疫反应,病毒刺激宿主T淋巴细胞,使之大量分化繁殖,形成致敏淋巴细胞,能与麻疹病毒抗原发生免疫反应.释放淋巴活性因子,引起病变处单核细胞浸润、炎症反应和组织坏死。

2.病理变化 麻疹病毒在淋巴细胞和臣噬细胞中广泛增殖。其特征性病理变化是出现具有核内包涵体的多核巨细胞。一种称为华佛氏(Warthin-Finkeldey)巨细胞,见于肝脏、脾脏、扁桃体、肺脏、阑尾、淋巴结等处,其大小不一(15~100pμm).内含数十个或百余个细胞核,核内外均有嗜酸性包涵体,尤多见于胞质。电镜下包涵体内有排列整齐的病毒核壳体。另一种称上皮巨细胞.在呼吸道及其他上皮表层可发现上皮巨细胞,也具有核内外嗜酸性包涵体。在前驱期这种上皮巨细胞常从表面脱落,可在分泌物中找到。皮肤黏膜毛细血管周围有反液渗出及单核细胞浸润,全身淋巴组织显著增生,呼吸道和消化道黏膜及黏膜下腺体发生细胞浸润、充血、水肿、上皮细胞脱落。在颊黏膜下层分泌腺发炎,质液渗出、上皮细胞增殖和坏死,形成柯氏斑(Koplik spot)。呼吸道可见气管、支气管周围炎症反应.肺间质炎症,单核细胞浸润,可发展为巨细胞肺炎,病变处见华-佛氏巨细胞。麻疹脑炎患者的脑与脊髓肿胀、充血.并有散在出血灶,镜下血管周围出血,淋巴细胞浸润,甚至有脱髓鞘样改变,与疫苗后脑炎相似。严重病例肝、心、肾也可出现混浊肿胀及脂肪变性:

3.免疫反应 CD46、CDwl50分别是麻疹病毒的第一、第二受体。1993年,cD46被确定为麻疹病毒Edmon ston株和Halle株的细胞受体。2000年,Tatsuo H等发现细胞上的淋巴细胞信号激活因子是麻疹病毒KA和其他B95a分离株的细胞受体。

CD46是I型跨膜糖蛋白,Mr为(57一67)×103,是补体激活调节因子(RCA)家族的成员。存在于所有的有核细胞中。GD46与麻疹病毒H蛋白结合可引发一系列的细胞内信号反应,影响病毒感染和免疫抑制的病理发生;可导致感染细胞表面CIM6的下调,使得它们对C3b介导的补体裂解更为敏感;还可抑制单核细胞、树突状细胞中IL-12的表达。

SLAM是免疫球蛋白超家族CD2的成员。主要存在于成熟的胸腺细胞、记忆性T细胞和树突状细胞的表面,是增强淋巴细胞增殖、免疫球蛋白合成和分泌IFN-γ的共刺激分子。人SLAM的V结构域与不同的跨膜蛋白融合都可作为麻疹病毒的受体。在麻疹病毒感染时,由于Thl细胞比TH2细胞表达的SLAM多,对Thl细胞的破坏会导致ThL细胞向Th2细胞转变,这种转变使免疫反应由细胞免疫向更为温和的体液免疫反应转变,麻疹病毒感染引起的免疫抑制和淋巴细胞减少症可能与此有关。由于激活的树突状细胞表面也表达SLAM,麻疹病毒与其的结合可能在免疫反应中改变了抗原提呈过程,成为病毒介导的免疫抑制的主要因素。

(1)体液免疫:患麻疹后免疫功能健全者均有正常免疫反应.病程第14日可出现血凝抑制、补体结合和中和抗体,随病程抗体效价逐渐升高,4—6周达高峰。补体结合抗体消失早,血凝抑制和中和抗体一年内下降至l/4,但可长期低水平持续存在。麻疹特异性IgM抗悼出现早,发热2—3日即可查到,出疹l周~2周达高峰,然后迅速下降,1一3个月下降至几乎不能检出。IgM抗体阳性是近期感染的重要依据。IgG抗体与IgM抗体同时或稍晚出现,迅速上升成为循环中抗体主要成分,25~30日达高峰,6个月内下降2~4倍,以后下降缓慢维持在一定水平(图23-1),可持续存在10年以上,婴儿的被动母体抗体可存在6~12个月。

病毒的各种结构蛋白都有其相应抗体,自然感染者抗N蛋白抗体和皮疹同时出现,出疹时可查到抗H蛋白抗体,2—3周时明显上升。起病1个月内产生低水平抗F蛋白抗体。约半数病人早期可产生抗M蛋白抗件,滴度低。抗F蛋白和抗H蛋白抗体对抵抗病毒再感染起决定性作用。抗H抗体能阻止病毒吸附于敏感细胞上,但不能阻止病毒在相邻细胞间扩散。两者都有中和作用,其他抗体无保护作用。

(2)细胞免疫:在麻疹病毒感染恢复过程中,细胞免疫比体液免疫重要。免疫活性细胞受病毒的刺激活化,细胞毒T细胞可直接杀伤感染的靶细胞。NK细胞经依赖抗体的细胞毒作用(ADCC)也杀伤靶细胞。在抗体的协同作用下清除病毒,使机体逐渐康复。无丙球蛋白血症病人患麻疹后,虽然血清中不能检出麻疹抗体,也能及时恢复,表明细胞免疫在机体恢复中起主导作用,反之,T细胞免疫功能有缺陷的病人临床症状特别严重,常出现巨细胞肺炎,死亡率高,存活者在恢复期呼吸道排毒可长达1~2月之久。

麻疹急性期(发热期和出疹期),在患者血清中可检出α一干扰素,持续1周以上。接种活疫苗出现高热者,在发热期亦能从血清中检出干扰素,怛持续时间短(3—4日)。再次接种麻疹活疫苗,一般不出现发热。血清中亦不能检出干扰素。由此可见,干扰素是由麻疹病毒诱导产生的,在病程早期可起保护作用。

(3)其他免疫反应:在麻疹病程中非特异性免疫力有所下降,表现为白细胞总数及中性粒细胞数均降低。粒细胞和巨噬细胞的趋化性很弱。T、B淋巴细胞,补体CIq、C4、C3、C5,及血小板均有不同程度下降。结核菌素试验在患儿出疹2—6周常转阴,l一2月后又恢复阳转,有的原有结核病灶可活化。伤寒菌苗注射后不产生相应的菌体和鞭毛抗体,原有湿疹、哮喘症、肾病综合征患者因免疫反应降低使得病情暂时有所缓解。发展中国家每年死于麻疹儿童逾百万,主要死因为麻疹引起一时性免疫缺陷所导致继发感染,以肺炎为多见。麻疹病毒感染出现暂时性免疫抑制机制尚不很清楚,可能与麻疹病毒主要作用于B细胞、抑制抗体的产生有关。

(一)发病原因

麻疹病毒属副黏液病毒科(paramyxoviridae)、麻疹病毒属(morbillivirus),与其他副黏液病毒不同之处为无特殊的神经氨酸酶活力。

1.形态与结构

麻疹病毒为球形或丝形,直径约120nm~250nm,核心为单负链RNA,不分节段,基因组全长约16kb,基因组有N、P、M、F、H、L 6个基因,分别编码6个结构和功能蛋白:核蛋白(nucleoprotein,NP)、磷酸化蛋白(phosphoprotein,P)、M蛋白(membrane protein,M)、融合蛋白(fusion protein,F)、血凝素蛋白(hemagglutinin,H)和依赖RNA的RNA聚合酶(large polymerase,L)。

核衣壳呈螺旋对称,外有包膜,表面有两种刺突,即HA和溶血素(haemolyxin,HL),它们的成分都是糖蛋白,但性质各异。HA只能凝集猴红细胞,还能与宿主细胞受体吸附。HL具有溶血和使细胞发生融合形成多核巨细胞的作用。HA和HL均有抗原性,产生的相应抗体具有保护作用。麻疹病毒包膜上无神经氨酸酶。

2.培养特性

病毒可在许多原代或传代细胞(如人胚肾、人羊膜、Vero、HeLa等细胞)中增殖,产生融合、多核巨细胞病变。在胞浆及胞核内均可见嗜酸性包涵体。

3.抗原性

麻疹病毒抗原性较稳定,只有一个血清型,但近年来的研究证明,麻疹病毒抗原也有小的变异。根据核苷酸序列不同,世界上流行株可分为8个不同的基因组,15个基因型。

4.抵抗力

病毒抵抗力较弱,加热56℃30分钟和一般消毒剂都能使其灭活,对日光及紫外线敏感。

长年以来一直认为麻疹病毒是遗传性、抗原性稳定的一种病毒,只有一个血清型,但从20世纪80年代以来世界各地分离到的麻疹病毒野毒株,与五六十年代相比,在生物学特性和抗原性上出现不少差异,主要表现为血凝和血吸附性消失,细胞培养敏感范围缩小及发生抗原性漂移。

通过测定各地流行的麻疹病毒野毒株基因序列,发现存在各种基因变异。2001年WHO将其划分为八个基因组(A,B,C,D,E,F,G,H)和20余个基因型(A,B1-3,C1-3,D1-9,E,F,G1-3,H1-2)。

A型:首次于1954年分离到,在全世界分布广泛,几乎包含了所有疫苗株病毒。

B型:1983首先在非洲分离到。

C型:70年代曾在美国分离出,以后则在欧洲流行,近年来在高免疫率地区中造成几次暴发流行。

D型:D1型于1974年在英国首先发现,其后D3~D5型在亚洲流行,我国台湾也分离到D3型,在南非、美洲近年来有D3,D6型流行。

E型:1971在美国发现,德国也有,现已不再流行。

F型:1979于西班牙SSPE患者中发现,G型1983于美国发现。

H型:1998年我国首次报道麻疹野毒株分子流行病学情况,证实1993、1994年分离到H型,湖南、山东、河北、北京、海南、安徽等地分离到了H1型,后在越南分离到H2型。

上述麻疹野毒株的分子流行病学研究有利于找到麻疹病毒发生变异的因素;鉴定变异毒株及其起源地,流行途径等,对改进现有麻疹疫苗,更好更快地达到消除麻疹的世界目标十分重要。

(二)发病机制

1.发病机制 通过动物实验和志愿者的试感染,对无并发症的麻疹病毒感染过程有比较完整的了解。麻疹病毒随患者喷射的飞沫小滴侵犯易感者的鼻咽部和呼吸道其他部位或眼结合膜进入人体,病毒在上皮细胞内生长繁殖,引起感染。

第1~2天:受感染后病毒在入侵的局部病灶黏膜细胞中迅速繁殖,并侵入局部淋巴组织,进入白细胞;

第1~3天:并引起第一次病毒血症。病毒随血循环由单核白细胞携带,散播到肝、脾、骨髓、淋巴结等网状内皮组织及其他脏器的淋巴组织中大量繁殖扩散,

第3~7天:发生第二次大量的病毒血症。血液中受病毒侵犯的主要为单核白细胞,病毒在T细胞、B细胞中也都繁殖良好。机体的上皮细胞和内皮细胞都可受病毒感染,引起炎症和坏死。受感染的组织广泛,包括肝、脾、胸腺、淋巴结、皮肤、眼结合膜,整个呼吸系统从上呼吸道直到肺部等,此时临床症状达高峰(前驱期)。随呼吸道卡他症状出现1~3天后,口腔黏膜出现科氏斑(Koplik’spots),继而皮肤发生斑丘疹。

第11~14天:此时麻疹病毒在入侵细胞内增生,破坏细胞,引起炎症,导致临床症状明显,症状也可由于炎症产物引发过敏所致。对皮疹和科氏斑的发生机制一般有三种解释:

①皮肤血管内皮细胞中病毒抗原与机体抗体发生作用,激活不同反应引起皮肤损害;

②病毒直接损害黏膜皮肤的血管内皮细胞;

③皮肤血管内皮细胞中T细胞诱导病毒抗原发生迟发超敏反应。临床上T细胞缺陷者感染麻疹病毒后常不出现皮疹,而无丙种球蛋白血症患者感染麻疹病毒后则照样出疹。

第15~17天:各脏器、血液内的麻疹病毒量随体内特异性抗体的上升而迅速下降,直至消失,基本进入恢复期。

2.病理变化

当麻疹病毒侵犯各类组织和细胞时,主要引起炎症,有广泛单核细胞浸润和细胞坏死、融合形成多核巨细胞,此种巨细胞大小不等,形状不一,可含100个以上的细胞核,胞质内及胞核内均可见到嗜酸性包涵体,也可见到聚合的病毒衣壳体,尤以胞质内为多。

佛巨细胞:在单核巨噬细胞系统中见到的多核巨细胞称为华-佛巨细胞(Warthin-Finkeldey cell);

存在部位:咽部淋巴组织、扁桃体、支气管旁及肠系膜淋巴结、阑尾及肠壁淋巴组织中;

上皮巨细胞:在呼吸道和肠道黏膜、皮肤上皮表层等组织找到的融合多核巨细胞称之为上皮巨细胞。呼吸道卡他症状明显时,呼吸道上皮巨细胞常从表面脱落,可在呼吸道分泌物中找到,有一定诊断意义。

麻疹皮疹病理活检中可找到典型的上皮巨细胞,皮肤上皮细胞肿胀,空泡变性,出现坏死,继而角化脱屑。皮疹真皮层毛细血管内皮细胞肿胀、增生,伴淋巴细胞和组织细胞浸润,血管扩张,也曾在皮疹处找到病毒抗原。科氏斑病变与皮疹相仿,可坏死成小溃疡,大多为病毒血症结果,而非原发病灶。

呼吸系统病变:单纯麻疹过程中,病理损伤以呼吸系统、淋巴组织及黏膜皮肤为主。

呼吸系统:病变较显著,黏膜有充血水肿、单核细胞浸润,甚至黏膜坏死,形成溃疡。

肺部:发生间质性肺炎,以多核巨细胞病变为主,称麻疹巨细胞肺炎(Hacht巨细胞肺炎),尤多见于免疫功能低下的患者。当并发细菌感染时,则可有肺实质化脓性炎症。

肠壁和小肠阑尾的淋巴细胞:可见含包涵体的多核巨细胞和炎症改变,麻疹脑炎患者的脑和脊髓可呈现肿胀充血,可见散在出血灶,血管周围渗血及淋巴细胞浸润,后期可见中枢神经系统广泛的脱髓鞘病变。

3.免疫反应

麻疹的恢复和抗再感染麻疹病毒感染的恢复主要依靠细胞免疫、特异抗体和干扰素的产生,三者同时在疾病早、中、晚期发生复杂的互动作用。单纯免疫球蛋白缺乏者如得麻疹,其疾病过程仍如一般正常人,病愈后也未出现重复感染;而细胞免疫低下者患麻疹即使采用大剂量免疫球蛋白治疗,其麻疹病程常较严重、迁延不愈,常因而致死。故认为在麻疹恢复过程中细胞免疫所起的作用可能比体液免疫更为重要,然而在预防麻疹感染中血清抗体却起着重要作用,被动免疫的防病机制即在于此。因此,对麻疹病毒的免疫应答应该是机体综合的免疫功能。

(1) 特异抗体的升降:

自然感染:麻疹病毒自然感染后4~10天血凝抑制抗体和中和抗体就在血液中开始上升,而于4~6周达高峰,1年后下降到1/4,但几乎终身保存一定水平,如不再接触麻疹病毒,15年后抗体水平可降至1/16,仍有一定免疫力。补体结合抗体出现较晚,持续时间也短。

原发感染:后产生的抗体基本都存在于IgM和IgG中,IgM抗体在发热后2~3天即可在血液中检查到,迅速上升,约10天达高峰,其水平可达1∶10万,30~60天后逐渐下降消失,阳性表示近期感染。IgG抗体可与IgM同时或稍晚出现,25~30天达高峰,以后抗体水平渐渐下降,6个月内降至1/4~1/2,以后下降缓慢,维持在低水平,阳性常表示以往感染,在呼吸道局部还可检出sIgA分泌增高。一般在出疹后几天IgG抗体就可高达1∶10万、血凝抑制抗体≥1∶512。

从麻疹病毒分子生物学分析中观察到病毒各种基因编码的结构蛋白在感染机体后都可引起各自相应的抗体,其消长动态也各不相同。如抗N、P蛋白抗体在麻疹出疹时就能查到,且滴度上升很迅速,不久即达高水平。抗H蛋白抗体能阻止病毒吸附于敏感的宿主细胞,在皮疹出现时也已可检出,2~3周内滴度明显上升。抗F蛋白抗体能阻止病毒在细胞间扩散,其血液中抗体滴度始终稳定在较低水平,H血凝抑制抗体和F血溶抑制抗体都在中和病毒时起作用,是防止再感染的主要抗体,后者比前者更重要。M膜蛋白抗体在疾病初期3周内只能有50%患者呈阳性,抗体水平也较低。

患麻疹后能长期保存抗麻疹病毒的免疫力,其机制至今尚不十分清楚,有人认为与患病后曾反复再接触麻疹病毒有关。再接触麻疹病毒后往往不发生明显症状而呈隐性感染,但体内抗体滴度可再次上升,增强特异免疫力。此外,认为对麻疹病毒产生的细胞免疫在预防麻疹再感染中发挥重要作用,即使在抗体水平下降到最低时也能保护机体不发生再感染。

(2)特异的细胞免疫反应:麻疹感染过程中,CD8+和CD4+T细胞被激活,参与清除病毒和导致出疹的过程。麻疹病毒感染可引起宿主细胞免疫反应,使T细胞致敏,可出现对麻疹病毒特异的I和Ⅱ类具有细胞毒的T细胞,可引起细胞病变,释放淋巴细胞活性因子,导致单核细胞浸润,多核巨细胞形成和受侵细胞的坏死,同时也使病毒感染终止。

(3)非特异免疫反应:麻疹过程中尚伴有其他非特异免疫反应:如补体系统受抑制;C3,C4,C1q及C5下降,淋巴细胞转化反应受抑,T细胞和B细胞均减少。血清免疫球蛋白IgA下降、IgM上升,而IgG改变不多。急性期中性粒细胞移动能力减弱,白细胞(包括中性粒细胞和淋巴细胞)总数下降,血小板减少。皮肤迟发性超敏反应在自然感染和疫苗接种后都可减弱,这可能与麻疹时细胞免疫反应有关,常由抑制性细胞因子白细胞介素-4的上升引起。由于麻疹病毒感染过程中机体各种免疫反应明显下降,因而使患者原有的湿疹、哮喘症、肾病综合征等疾病暂时得到缓解,但患者却容易出现肺部继发感染,原有结核病灶可出现恶化,结核菌素反应原先呈阳性者,麻疹时或其后可暂时转阴性,伤口愈合也往往迟缓等不良后果。

(4)干扰素:干扰素(IFN)是一种广谱抗病毒剂,并不直接杀伤或抑制病毒,而主要是通过细胞表面受体作用使细胞产生抗病毒蛋白,从而抑制乙肝病毒的复制;同时还可增强自然杀伤细胞(NK细胞)、巨噬细胞和T淋巴细胞的活力,从而起到免疫调节作用,并增强抗病毒能力干扰素是一组具有多种功能的活性蛋白质(主要是糖蛋白),是一种由单核细胞和淋巴细胞产生的细胞因子。它们在同种细胞上具有广谱的抗病毒、影响细胞生长,以及分化、调节免疫功能等多种生物活性。

作用:感染麻疹病毒或接种麻疹活疫苗后6~11天时可在血清中出现干扰素水平上升,持续30天后消失,此种由麻疹病毒引起的干扰素具有保护作用。

【实验室检查】

1.血象 白细胞总数减低,为(4.0—6.0)×109/L,淋巴细胞相对增高。

2.病原学检查

(1)病毒分离:在麻疹前驱期和出疹第1日,取病人的眼、鼻咽分泌物经抗生素处理后或血液接种原代人胚肾或羊膜细胞,分离麻疹病毒阳性率较高,但出疹第2日后则很难分离到病毒。因取材的时间很有限。且培养技术复杂,难以推广。

(2)病毒核酸检测:采用核酸分子杂交法或PCR法检测麻疹病毒RNA,可用于早期诊断。

(3)病毒抗原检测:免痤荧光(或免疫酶染色)法检查发病初期病人鼻、咽、上呼吸道脱落细胞中麻疹病毒抗原,是一种快速、灵敏、特异早期诊断方法.但同样因技术较复杂,难以在临床普及应用。

3.分泌物涂片检查多核巨细胞 发病初期病人鼻咽部、眼分泌物、痰和尿沉渣涂片查找多核巨细胞,在出疹前后l一2日可获阳性。

4.血清抗体测定 血清抗体测定是目前常用于麻疹诊断、免疫效果考核和流行病学调查的常用方法。

(1)血凝抑制试验:特异性、敏感性较强,简便易行,是目前最常用的实验诊断方法之一。主要用于人群抗体水平调查,疫苗免疫效果观察。用于病人诊断需取急性期和恢复期取份血清,抗体效价增高4倍以上判为阳性。

(2)麻疹IgM抗体测定:是麻疹早期的特异诊断方法。多采用抗体捕捉砌ELISA法测定,发病第2日IgM即开始出现,在出疹后1—2周阳性检出率达100%。一个月后明显下降或阴转,故采血时间为发病后第3~25日为最适宜。

(3)麻疹IgG抗体测定:采用EIISA间接法测定,敏感性高。抗体滴度比血凝抑制法高约100倍,其特异性也强,适用于流行病学调查、疫苗效果考核,双份血清抗体升高4倍以上可作出临床诊断。

【并发症】

1.呼吸道并发症 常由金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌、流行性感冒杆菌或大肠杆菌所致,病毒则以腺病毒和呼吸道合胞病毒引起为多见。也可见细菌和病毒混合感染。

(1)肺炎:以出疹期l周内常见,多见于5岁以下小儿,占麻疹患儿死因90%以上。由麻疹病毒引起原发性麻疹肺炎.多发生在发病早期,病情多不严重.肺部可闻啰音,伴轻度气促。x线检查可见肺门淋巴结增大,肺纹理增粗,两肺过度充气,可有小片状浸润,疹退后消失较快。继发细菌或其他病毒肺炎为麻疹最常见并发症。表现为皮疹出齐后发热持续不退,气急缺氧症状加重,肺部啰音增多,中毒症状重,可伴吐泻、脱水、酸中毒,甚至昏迷、惊厥、心衰等表现。x线检查可见大片融合病灶。金黄色葡萄球菌肺炎尤易并发脓胸、肺气肿、肺脓肿、心包炎等。

(2)喉炎:发生率为1%一4%。2—3岁以下小儿多见。表现为中、轻度喉炎者为多.但因小儿喉腔狭小,并发细菌感染时喉部组织水肿、分泌物增多,排出不畅,极易造成喉梗阻,表现为犬吠样咳嗽,声音嘶哑,缺氧,吸气性呼吸围难,严重时须考虑作气管切开。

2.心肌炎 多见于2岁以下患重型麻疹或并发肺炎和营养不良的小儿,致心肌缺氧、心力衰竭。表现为高热、气促、烦躁、心音低钝、脉细速、面色苍白、发绀、皮疹不透或突然隐退、肝脏急剧增太。心电图显示T波和ST段改变,传导异常及低电压。少数病人可伴心包炎。

3.中耳炎 多发生于年幼儿.由细菌继发感染引起,由于抗生素有效治疗,本症己少见。

4.麻疹后脑炎 麻疹并发脑炎并不少见,主要有:

(1)急性麻疹后脑炎:发生率约0.1%,发生于出疹后2—7日,病程1—2周,多见于2岁以上儿童,病死率为10%一20%,存活者中半数有后遗症。其发病可能与变态反应有关。主要病理变化为急性血管周围炎(主要在白质)、脱髓鞘。

(2)麻疹包涵体脑炎:少见,多发生于细胞免疫功能缺陷的病人。临床经过很不一致,有的发生于麻疹的初期,有的出现较迟,潜伏期数周、数月,疾病呈急性、亚急性过程。其共同特征是脑细胞中有核内和(或)质内麻疹病毒包涵体。CSF中有麻疹病毒抗体。尸检病理可见胶质细胞增生和神经细胞坏死改变。

(3)亚急性硬化性全脑炎(subacutc sclerosing panertcephalitis,SSPE):由麻疹病毒或麻疹样病毒引起的进行性中枢神经系统炎症性疾病。多见于4—20岁,男多于女。病理改变为广泛的大脑白质、灰质、丘脑、下丘脑及脑干等弥漫性病变。血管周围淋巴细胞和质细胞浸润及不同程度的脱髓鞘,神经细胞及神经胶质细胞的胞核丑胞质内可见嗜酸性包涵体。本病发病隐匿,潜伏期2一17年.平均7年,临床经过可分4期:①高级脑功能障碍.智力低下,个性改变;②运动障碍.肌阵挛,不自主运动,惊厥等;③昏迷、角弓反张;④脑功能完全丧失,只有脑干反射活动。在第3、4期常有严重自主神经功能失调。如发热、出汗、脉率和血压紊乱。一般患者经1—3年死亡,约10%可在发病后3个月内死亡。脑脊液压力、细胞计数大多正常,丙种球蛋白明显升高,脑电图呈慢波节律,每秒2~3次。血清和脑脊液中麻疹抗体水平升高,脑组织培养可分离出麻疹样病毒。

5其他 孕妇患麻疹可导致流产、死产或胎儿先天性感染。出生时新生儿可患麻疹,往往无明显前驱症状。而皮疹较多。

【诊断和鉴别诊断】

l.诊断 典型麻疹根据临床表现结合流行病学史不难作出诊断。易感者在3—4周内有麻疹接触史,表现发热、咳嗽、或上呼吸道卡他症状或结膜炎者.即应疑及本病。若发现麻疹黏膜斑和(或)皮肤红色斑丘疹由耳后开始向全身扩展,持续3日以上呈典型经过,即可作出临床诊断。若1个月内未接种过麻疹减毒活疫苗而在血清中查到麻痊IgM抗体,或恢复期病人血清中麻疹IgC抗体滴度比急性期有4倍或4倍以上升高,或急性期抗体阴性而恢复期抗体阳转,或从鼻咽部分泌物或血液中分离到麻疹病毒,或检测到麻疹病毒核醚或抗原,即可确诊。非典型麻疹诊断不易,需根据实验室血清学检查方可作出诊断。

2.鉴别诊断 许多出疹性疾病都可有发热、皮疹等表现,应与之鉴别,主要有:

(1)风疹:前驱期短,症状轻,无麻疹黏膜斑,发热l一2口出疹,为斑丘疹,较稀疏,主要见于面部及躯干,1~2日消退,不脱屑,不留色素沉着,常伴耳后、枕后、颈部淋巴结肿大。常无并发症。

(2)幼儿急疹:多发于l岁以内婴幼儿。急起高热,持续3—5日骤降,热退时或热退后出疹,呈散在玫瑰色斑丘疹,以躯干为多,皮疹退后不脱屑,呼吸道症状不明显。

(3)猩红热:1~2病日出疹,皮疹色虹,帽针头大小,疹间皮肤充血、一片猩红、压之褪色,疹退可见大片蜕皮。明显咽璃,扁桃体肿大,杨梅舌,口周苍白圈,白细胞总数及中性粒细胞增高。

(4)肠道病毒感染:以柯萨奇A4、A6、A9型,B2、B3、B5型及埃可4、6、9、16型等病毒感染伴发皮疹多见,多发生于夏秋季,出疹前有呼吸道症状,发热、咳嗽、腹泻,偶见黏膜斑,常伴全身淋巴结肿大,继而出疹,也有热退才出疹者。出疹顺序自面部到躯干、四肢,皮疹多形,可表现为风疹样皮疹或玫瑰疹样皮疹;也可呈疱疹、瘀点,1一5日退疹,疹退不脱屑,不留痕。

(5)其他:麻疹应与败血症、斑疹伤寒、药物疹、过敏性皮疹等疾病所致皮疹鉴别。可根据临床表现、皮疹特点结合流行病学史作出鉴别,难以鉴别者应作实验室血清学检查。

(1)脱落细胞检查:

①经显微镜检查鼻咽部脱落细胞中的多核巨细胞及包涵体。清洁鼻腔后,以软柄棉拭子经鼻腔取鼻咽部粘膜的脱落细胞涂在玻片上,酒精固定,姬姆萨染色,普通显微镜下观察可见多个(1个低倍视野下即可见到5?6个)多核(大多在l0个以上)巨细胞及核内与胞浆内的嗜酸性包涵体。这种多核巨细跑在麻疹前驱期和出疹最初2日内多可找到,患病5?7天后则很快消失。此项检查方法简便,40分钟即可获结果,阳性率约86%。当鼻咽部的多核巨细胞消失后,用同样方法检查尿沉渣中的脱落细胞,有时仍可见同样改变。

②用直接或间接免疫荧光染色法检查脱落细胞中的麻疹病毒抗原,此法更是一种快速灵敏又具特异性的早期诊断方法,但复杂,不易推广。

(2)病毒分离:取鼻咽拭子、眼拭子、咽部含漱液、血液或尿液接种含有培养液的人胚肾、人羊膜细胞或猴肾细胞上,可分离出麻疹病毒。这种检查法在前驱期和出疹第?天的阳性率较高。出疹第二天后则很难获阳性结果。

(3)血清抗体测定:通常是用血凝抑制试验、中和试验及补体结合试验3种方法测定血清中的麻疹抗体。其中尤以血凝抑制试验敏感性最高,特异性强,方法简便,费用较低,因此最为常用。如果恢复期血清与急性期血清相比滴度有4倍以上升高则为有临床意义。

检测特异性免疫球蛋白M的方法也有几种。用2?巯基乙醇的方法灵敏度不够高,病程早期往往难以获得阳性。首都儿研所用金葡菌cowanI株悬液吸收患者血清,与间接免疫荧光法结合使用,在发病后2?3天血凝抑制抗体还检测不出来时即可检出特异性免疫球蛋白M。近数年来将抗体捕捉酶联免疫吸附法应用于麻疹免疫球蛋白M抗体检测提高了灵敏性,减少了血清用量。这种特异性免疫球蛋白M抗体于出疹后10天达高峰,以后渐降,至出疹30天后则难以测出,因此对此项检测结果进行分析时,应注意采血时间。

麻疹应与常见出疹性疾病相鉴别,分别叙述如下:

1.风疹又称“风痧”,痧子等 。是儿童常见的一种呼吸道传染病。由于风疹的疹子来得快,去得也快,如一阵风似的,“风疹”也因此得名。风疹病毒在体外生活力很弱,传染性与麻疹一样强。一般通过咳嗽、谈话或喷嚏等传播。多见于1~5岁儿童,6个月以内婴儿因有来自母体的抗体获得抵抗力,很少发病。一次得病,可终身免疫,很少再患。中医《备急千金要方》指出风疹又名风痧。多由外感风热时邪,郁于肌表,发于皮肤所致。治宜清热解毒,用银翘散或加味消毒饮风疹应通过接种疫苗来预防。

重点应与轻型麻疹相鉴别。皮疹为稀疏色淡斑、丘疹,1~2天内即消退,不脱屑、不留痕。同时耳后、枕后、颈部淋巴结肿大。很少并发症,预后好。测血清特异抗体可助鉴别。

2.幼儿急疹也叫婴儿玫瑰疹,是由病毒引起的一种小儿急性传染病,多见于婴幼儿,1岁以内为主。临床上以突起发热,热退出疹为特点。本病古称“奶麻”、“假麻”,其病因是由于外感风热时邪,郁于肌肤,与气血搏结所致。

骤起高热,持续3~5天,而突然下降,可伴发高热惊厥,呼吸道卡他症状不明显。热退时或热退后出现皮疹,呈散在玫瑰色斑丘疹,以躯干为多,1~2天即自动消退,疹退后一般不脱屑或留有色素沉着。发热时外周血白细胞总数下降,淋巴细胞相对增多。

3.猩红热 为A群溶血性链球菌感染引起的急性呼吸道传染病。其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹退后明显的脱屑。少数患者患病后由于变态反应而出现心、肾、关节的损害。本病一年四季都有发生,尤以冬春之季发病为多。多见于小儿,尤以5—15岁居多。

前驱期发热咽痛明显。1~2天后全身出现针头大小红疹,疹间皮肤充血,呈现一片猩红,压之退色。疹退后可发生大片脱皮,血液白细胞总数及中性粒细胞增高显著。

4.肠道病毒感染 柯萨奇病毒及埃可病毒等肠道病毒感染时常伴发各种类型皮疹。多发生于夏秋季。

表现:出疹前常有呼吸道症状,发热、咳嗽、腹泻等,偶见黏膜斑,常伴全身淋巴结肿大,继而出疹,也有热退方出疹者。

特征:皮疹多样,大多为斑丘疹,也可为小疱疹、荨麻疹样。皮疹消退后不脱屑、不留痕。外周血象无特殊变化,或可有白细胞轻度增加。

5.其他 如败血症、斑疹伤寒、药物过敏、过敏性皮疹、川崎病(黏膜皮肤淋巴结综合征)等亦须与麻疹鉴别。根据流行病学、临床表现、皮疹特点和实验室检查可加以区分。

麻疹应与常见出疹性疾病相鉴别,分别叙述如下:

1.风疹又称“风痧”,痧子等 。是儿童常见的一种呼吸道传染病。由于风疹的疹子来得快,去得也快,如一阵风似的,“风疹”也因此得名。风疹病毒在体外生活力很弱,传染性与麻疹一样强。一般通过咳嗽、谈话或喷嚏等传播。多见于1~5岁儿童,6个月以内婴儿因有来自母体的抗体获得抵抗力,很少发病。一次得病,可终身免疫,很少再患。中医《备急千金要方》指出风疹又名风痧。多由外感风热时邪,郁于肌表,发于皮肤所致。治宜清热解毒,用银翘散或加味消毒饮风疹应通过接种疫苗来预防。

重点应与轻型麻疹相鉴别。皮疹为稀疏色淡斑、丘疹,1~2天内即消退,不脱屑、不留痕。同时耳后、枕后、颈部淋巴结肿大。很少并发症,预后好。测血清特异抗体可助鉴别。

2.幼儿急疹也叫婴儿玫瑰疹,是由病毒引起的一种小儿急性传染病,多见于婴幼儿,1岁以内为主。临床上以突起发热,热退出疹为特点。本病古称“奶麻”、“假麻”,其病因是由于外感风热时邪,郁于肌肤,与气血搏结所致。

骤起高热,持续3~5天,而突然下降,可伴发高热惊厥,呼吸道卡他症状不明显。热退时或热退后出现皮疹,呈散在玫瑰色斑丘疹,以躯干为多,1~2天即自动消退,疹退后一般不脱屑或留有色素沉着。发热时外周血白细胞总数下降,淋巴细胞相对增多。

3.猩红热 为A群溶血性链球菌感染引起的急性呼吸道传染病。其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹退后明显的脱屑。少数患者患病后由于变态反应而出现心、肾、关节的损害。本病一年四季都有发生,尤以冬春之季发病为多。多见于小儿,尤以5—15岁居多。

前驱期发热咽痛明显。1~2天后全身出现针头大小红疹,疹间皮肤充血,呈现一片猩红,压之退色。疹退后可发生大片脱皮,血液白细胞总数及中性粒细胞增高显著。

4.肠道病毒感染 柯萨奇病毒及埃可病毒等肠道病毒感染时常伴发各种类型皮疹。多发生于夏秋季。

表现:出疹前常有呼吸道症状,发热、咳嗽、腹泻等,偶见黏膜斑,常伴全身淋巴结肿大,继而出疹,也有热退方出疹者。

特征:皮疹多样,大多为斑丘疹,也可为小疱疹、荨麻疹样。皮疹消退后不脱屑、不留痕。外周血象无特殊变化,或可有白细胞轻度增加。

5.其他 如败血症、斑疹伤寒、药物过敏、过敏性皮疹、川崎病(黏膜皮肤淋巴结综合征)等亦须与麻疹鉴别。根据流行病学、临床表现、皮疹特点和实验室检查可加以区分。

【预后】

单纯麻疹的预后良好,但麻疹的预后与患者的年龄大小、体质强弱及有无继发细菌或其他病毒感染有关,也与医疗卫生和条件有密切关系。目前。世界上死于麻疹者仍占所有可免疫预防的疾病死亡总数的一半以上,发屉中国家的麻疹病死宰明显高于发达国家,WHO估计全球每年因麻疹死亡儿童约140万。

【预防】

麻疹是呼吸道传染病,通过疫苗接种提高易感者的免疫力。是预防麻疹的关键性措施。一旦发现病人,及时隔离,同时立即采取以应急免症为主的综合措施防止麻疹传播和流行。

1.传染源管理 有效的监测,早期发现传染源,隔离病人,隔离期为发病之日起至出疹后5日,并及早治疗,若并发肺炎则应延长隔离期至出疹后10日。流行期间易感儿童应避免到公共场所或探亲、访友。

2.易感者接触后的处理 密切接触麻疹而未进行麻苗接种的儿套应检疫21日;若曾有被动免疫者检疫4周。检疫期间每日测量体温和注意呼吸道卡他症状。接触后3 日内应接种麻苗以防止发病。对体弱、年幼的易感儿,在接触病人后可立即作被动免疰,常用10%人血丙种球蛋白0.2~0.5ml/kg,或人胎盘血丙种球蛋白O.5一1.0ml/kg肌注,接触后5日内采用足量被动免疫剂可达到不发病效果,5日后注射只能起到减轻症状作用。被动免疫剂免疫作用一般只能维持2-4周。

3.人工自动免疫 麻苗的广泛应用,证明是控制本病流行的主要手段。麻苗免疫失败的影响因素有:①末接种疫苗:有人调查,只要有5%~10%的易感儿童就可以维持麻疹病毒的传播,因此末接种疫苗是发病的主要因素。②原发性免疫失败:约5%一10%.主要是由于冷链系统和疫苗质量、接种技术、接种剂量以及母传抗体和病毒性疾病潜伏期接种疫苗受干扰所致。③继发性免疫失败:占2%一5%,主要是自然麻疹的减少,缺乏隐性感染的机会和免疫衰退所致。综上,麻苗免疫应做好以下几点:

(1)抓好常规免疫:确保高水平的麻苗常规接种率是控制麻疹最基本的策略。尤其要重视流动超生等特殊人群儿童的麻苗接种,消除免疫空白人群和免疫空白地区。

至于初免年龄尚有不同意见,一般认为婴儿出生后8个月绝大部分母传抗体已消失,故此时应进行初免,过早免疫由于受母传抗体影响,容易失败。因此,我国常规免疫定为8月龄进行。在有暴发危险.特别是8月龄以下婴幼儿病例增多时,也可提前到6月龄接种,但必须在满8月龄后再接种1次,并一律要求满周岁完成再接种。WHO推荐下列3种初免的年龄:在出生后12~15月龄(大多数工业化国家);在出生后9月龄(大多数发展中国家);在出生后6月龄(在9月龄前麻疹高发病率的国家)。

关于麻苗再免问题,国内外已趋于较接近意见,即在适当时间需要给予再免疫,以确保人群有较高免疫水平。国外许多国家第二剂接种时间规定在6~14岁,目前国内对再免时间仍不完全统一,如上海规定8月龄初免,4足岁再免,浙江规定8月龄初免,7足岁再免,山东有的地区7岁前2次再免。国内也有的学者认为麻苗初免成功后,其免疫力可持续15年以上,在此期间再接种,并不能起到加强免疫的作用。

(2)麻苗接种方法及注意点:麻苗接种剂量为0.2ml上臂外侧三角肌附近皮下注射,患严重疾病、发热或有过敏史者不得使用。凡1个月内注射过其他病毒疫苗,或8周内接受过输血、血制品或其他被动免疫制剂者均应推迟接种,以免影响疫苗接种成功率。孕妇和免疫功能低下者(无论是先天性或是继发于某些疾病者,如肿瘤、白血病或应用免疫抑制剂及放射治疗等)均属禁忌。暂缓接种者必,贞抓紧补种。

1)接种反应:麻苗接种后全身或局部反血轻微。少数接种者在5-14日后可出现发热,1~2日即退,有时伴短暂稀疏皮疹和全身乏力,极少出现并发症。

2)接种效果:一般接种后最早于12日血液中即可出现麻疹特异抗体,血凝抑制抗体阳转率可达95%-98%.一个月时达高峰,滴度大多在l:16—1:128,2~6个月后渐下降,但仍维持在一定水平.部分儿童于4—6年后全部消失,故接种一次疫苗不能获得终身免疫,应适时复种。

3)麻苗接种质量监测:为保证麻苗接种质量,需要建立客观有效的接种质量监督措施。包括:①麻疹疫苗质量监测:我国目前采用的麻苗为冻干制品,病毒含量(滴度)在2.5Log TCID50/0.1ml以上者为合格产品。在20%可存放较长时间,8℃环境下存放运输不得超过18个月。由于疫苗效价下降速度与环境温度密切相关,因此其质量监测应与冷链系统温度监铡同步进行。目前,多采用微量细胞培养板法测定疫苗中的病毒含量。②血清学监测:包括麻苗接种成功与否的监测和人群免疫水平的监测。前者对象为麻苗初免的儿童,测定免疫前及免疫后1个月的抗体水平。以抗体效价≥1:2(血凝抑制抗体)或≥1:200(ELISA IgG抗体)为阳性,一般要求一次监测50一100名儿童。在监测中发现初免成功率低于80%或敏感人群累积到一定范围时,应实行疫苗普种,同时根据血清学监测结果,补充免疫程序,如学龄前6—7岁加强接种、育龄妇女婚前接种等。

(3)加强疫情监测:迅速准确和有效的疫情监测对早期发现传染源,早期隔离病人,避免交叉感染.及时控制疫情具有很重要作用。监测手段必须简便,近年应用ELISA方法测定麻疹IgG抗体,用于流行病学调查、疫苗效果考核等,具有简便、灵敏、特异优点。此外,还应加强宣传教育,杜绝漏报。

(4)采取有效措施迅速控制疫情:发生疫情的地区,尽早隔离病人。为了控制疫情,目前多采用麻苗应急接种,95%的接种率可以终止麻疹流行。接种对象为接触麻疹的易感者,发病高的年龄组,最好测定血清抗体决定接种年龄范围。在潜伏早期或感染后3日内接种可控制发病,3日后接种也可减轻症状或减少并发症。接种后半个月,因接种者都产生了抗体。疫情随即停止发展。

【预防】

(一)隔离传染源:可嘱病人到传染病医院进行住院治疗,在家隔离治疗时应尽量减少与他人接触。病人隔离至出疹后5天,伴有呼吸道并发症者隔离期延长至出疹后10天。

(二)切断传播途径:对室内环境进行消毒,室内湿式扫除,开窗通风使病毒迅速排出室外。麻疹潜伏期为7-21天(10-11天为常见),集体单位应在最后一例病人发病后21天内观察有无新的可疑病例,一旦出现,立即与当地卫生防疫部门联系,同时医学观察期从新病例发生时间顺延21天。集体单位发生病例后医学观察期内停止集体活动,减少病毒的传播范围。

(三)保护易感人群:接种疫苗是预防麻疹最有效的措施,因此对5年内未接种过麻疹疫苗者,45岁以下无麻疹患病史者,均应尽快应急接种。

提高人群免疫力是预防麻疹的关键,故对易感人群实施计划免疫十分重要。如发现麻疹病人,则应采取综合措施防止传播和流行。

(1)自动免疫易感者都应接种麻疹减毒活疫苗。初种年龄不宜小于8个月,因恐来自母体的抗体中和疫苗病毒,使之失效。我国目前定于8个月时初种,4岁时加强一次。国外主张在15个月时初次接种更为保险,并认为在1岁以内接种者,应于1年后加强一次。疫苗应保存在2~10℃暗处,每次皮下注射0.2ml,1次即可。各年龄剂量相同,于麻疹流行季节前一个月接种最好。易感者在接触麻疹病人后2日内,若应急接种麻疹疫苗,仍可防止发病或减轻病情。流行时易感者80%接种了疫苗,可于2周内控制流行。接种疫苗后反应轻微,5~14日后可有低热数日,偶见稀疏淡红皮疹。

注意事项:有发热和急、慢性疾病者,应暂缓自动免疫;有过敏体质、活动性结核、恶性肿瘤、白血病及应用免疫抑制剂或放射治疗和先天性免疫缺陷者,不应接种麻疹减毒活疫苗;凡8周内接受过输血或血制品及被动免疫制剂,以及4周内接受其他病毒减毒活疫苗者均应推迟接种,以免影响效果。

接种麻疹减毒活疫苗后血清抗体都有上升,阳性率可达95%~98%,最早于12天血液中即可出现血凝抑制等抗体,1个月时达高峰,抗体效价在1∶16~1∶128。2~6个月后渐降,一般仍维持一定水平。部分接种者4~6年后可全部消失,故复种年龄可在4~6岁时。婴儿主动免疫覆盖率达到90%以上时,可形成无病区。

有些国家将麻疹疫苗与风疹疫苗,流行性腮腺炎疫苗同时接种,不影响其免疫效果。

(2)被动免疫年幼体弱及患病者如接触麻疹病人,5天内进行被动免疫可免于发病,5~9天内进行则仅能减轻病情。可肌注丙种球蛋白(10%)0.2ml/kg,或胎盘球蛋白0.5~1.0ml/kg,或成人血浆20~30ml。被动免疫力仅能维持3~4周,3周后又接触麻疹患者需再注射。

疫苗知识:何时接种麻疹疫苗最好

根据我国儿童免疫程序,麻疹疫苗初种时间为生后8个月最佳,复种为7岁左右最佳。这是我国医务工作者分别对不同接种时间所产生的免疫抗体进行调查后确定的。

调查中发现:4-5个月婴儿接种后抗体的阳性率为43.7%,6个月87.5%,8个月为85%,12个月为98%,说明6个月以前婴儿注射麻疹疫苗后抗体的阳性率并不高。

其主要原因是胎儿从母体中已获得了对抗麻疹的抗体,生后尚未消失,干扰了接种麻疹疫苗后抗体的产生。在60年代,由于当时小儿麻疹的发病率很高,所以初种年龄定为6个月。以后由于麻疹的发病率逐年降低,从1977年起,改为生后8个月初种,但比起美国的初种年龄(生后15个月)还算是较早的。

随着时间的推移,接种过麻疹疫苗的小儿体内产生的抗体会逐年降低。初种后4年,抗体阴转率为17%,初种后12年达43.6%,所以7岁时应再复种一次最佳。复种后,95%以上小儿抗体转为阳性,又产生了较强的抗病能力。

【预后】

麻疹的预后与患者免疫力强弱关系甚为密切,年幼体弱,患营养不良,佝偻病或其他疾病者,特别是细胞免疫功能低下者病情较重,常迁延不愈,易有并发症。护理不当、治疗不及时也常加重病情,而早期诊断,及早采用自动免疫或被动免疫,有助于减轻病情。

【治疗】

主要为对症治疗,加强护理和防治并发症。

1.一般治疗 卧床休息至体温正常、皮疹消退。居室要保持清清、温暖、空气新鲜。匆紧闭门窗,但应避免直接吹风受寒和强光刺激,衣服不宜过多,以防高热惊厥或出汗过多发生虚脱。口腔、鼻、眼、皮肤.应保持清洁.可用生理盐水每日清洁。剪短指甲,防止抓伤皮肤。常换尿布.保持皮肤干洁。皮痒者用炉甘石洗剂或止痒扑粉。应多饮开水,饮食宜富营养而易消化,供给适量维生素A、B、C、D,酌情补克钙剂。

2.对症治疗 高热时给小剂量退热剂或头部冷敷,但应避免急骤退热而致虚脱。咳嗽用祛瘀止咳剂。烦躁不安者用镇静剂,可选用苯巴比妥每次3—5mg/kg,肌注,安定每次0.1mg/kg,口服,每日3次。对体弱多病者,可早期给予丙种球蛋白0.2~O.5ml/kg肌注,每日1次,共2—3次,或少量多次输血或血质。WHO认为应用维生素A可减少并发症和病死率,病情恢复也较快。一次10万一20万IU口服。

中医中药辩证施治,早期行辛凉透表,方用宣毒发表汤或升麻葛根汤加减。外用透疹药蒸熏和擦洗面部和四肢。出疹期行清热解毒透疹,方用清热透表汤,热症重者用三黄石膏汤或犀角地黄汤。虚弱肢冷者用人参败毒饮或补中益气汤。恢复期宜养阴清热,用沙参麦冬汤加减。

3.并发症治疗

(1)肺炎:麻疹合并肺炎可为病毒性或细菌性,多在出疹期发生。临床常见的是溶血链球菌和肺炎链球菌,一般选用青霉素治疗.剂量为每日10万~20万U/kg,肌内或静脉注射,疗程至体温正常后5天,肺部啰音消失后方可停药。中毒症状严重者可短期应用氧化可的松每日5—10mg/kg,2~3日病情好转即可停药。缺氧者给氧.进食少可静脉补液,但总量及钠量不宜过多,速度要慢,以免增加心脏负担。体弱、病重、迁延不愈者可多次少量输血或血浆小儿每次5~10ml/kg。痰液细菌培养和药敏试验亦可作为选用抗菌药物的参考。

(2)急性喉炎:室内湿度宜增高,保持安静,烦躁不安时宜及时给予镇静剂,可适当选用有效抗生素治疗。常用雾化吸入,每日3~4次(每100ml雾化液中加氢化可的松10mg,麻黄素lmg)。缺氧者给氧。重症患者可加用氢化可的松8~10mg/kg静滴,或地塞米松每次2.5~5mg,每24小时用1~3次。喉梗阻严重时应及早作气管切开。

(3)心肌炎:有心衰者,应及时应用快速洋地黄类药物如毒毛旋花子苷K或毛花苷丙(西地兰)缓慢静注。可同时用呋塞米利尿。控制补液总量和速度,维持电解质平衡,必要时用能量合剂保护心肌。发生周围循环衰竭者按感染性休克处理。

(4)脑炎:麻疹脑炎处理基本上与乙型脑炎相同,一般采用对症、支持疗法,细心护理,注意水电解质平衡。亚急性硬化性全脑炎目前无特殊治疗,可试用干扰素、转移因子等药。

(5)心血管功能不全

心力衰竭时应及时应用快速洋地黄类药物,如毒毛旋花苷K,每次7一10μg/kg,用10%葡萄糖注射液10~20ml稀释后缓慢静注,必要时4—6小时重复一次。或用毛花苷丙30~40μg/kg,首次用总量的l/3~l/2,加10%葡萄糖注射液稀释后缓慢静注,余量必要时可间隔4~6小时后分1~2次注射。可同时用呋塞米等利尿剂。有周围循环衰竭者接感染性休克处理。

(6)其他

中耳炎可用青霉素、氨苄西林等治疗。结合膜炎可用4%硼酸溶液或生理盐水清洗,再涂红霉素或四环素眼膏,防止继发感染。

(一)治疗前应注意问题:

1、护理人员要戴好口罩或注射麻疹疫苗,以防交叉感染。

2、居室应常通风,因在阳光下或流动空气中20分钟麻疹病毒会失去致病力,但要避免病人被风直接吹到,为避免阳光直晒,可用深色窗帘遮盖,室内应保持一定的温湿度,地面可泼洒一些水。

3、由于病人高热消耗较大,应鼓励病人少量多餐,进食一些流质、半流质饮食,多喝开水。

4、前期、出疹期体温在39.5摄氏度以上时可以用紫雪散、柴胡、清热解毒散等缓和的退热剂退热,把握热度不能降得过猛,以免剧烈的退热会使疹子发散不充分,头部可敷温湿毛巾,切忌酒精擦浴、冰袋降温。

5、口腔应保持湿润清洁,可用盐水漱口,每天重复几次。

6、一旦发现手心脚心有疹子出现,说明疹子已经出全,病人进入恢复期。

如果病人出现高热不退,呼吸急促,咳嗽加剧,鼻翼煽动,口周紫红,四肢冰凉,脉搏细弱,心率加快,皮疹引退或出疹不全,声音嘶哑,哮吼样咳嗽,嗜睡或惊厥等症状,说明病人有其他合并症,应立即送医院治疗,小儿的病情观察更应家长留心,防止延误病情治疗。

(二).并发症的治疗

(1)肺炎:治疗同一般肺炎,疑细菌感染时应选用1~2种抗菌药物治疗,中毒症状严重者可短程肾上腺皮质激素治疗,症状好转即减量停药。缺氧者供氧,进食少可静脉补液,总量及钠盐不宜过多,速度宜慢,以免增加心脏负担。体弱、病重迁延不愈者可多次少量输血或血浆,中药可用麻杏石甘汤加减。

(2)喉炎:室内湿度宜增高,并蒸气吸入,2次/d或3次/d,呼吸道梗阻缺氧者供氧,可选用抗生素及地塞米松静脉滴注,烦躁者采用针灸及镇静剂有一定帮助,喉梗阻明显者尽早考虑气管插管或切开。

(3)心血管功能不全:应及时应用快速洋地黄类药物如毒毛花苷K等缓慢静脉注射,同时服用呋塞米(速尿)等利尿剂,可缓解病情。有外周循环衰竭者应按感染性休克处理。

(4)脑炎:处理基本同乙型脑炎,重点采用对症治疗,高热者设法降温,惊厥者止惊,昏迷、瘫痪者加强护理,防止褥疮等。亚急性硬化性全脑炎至今尚无特殊治疗方法。

中医认为麻疹系热毒蕴于肺脾二经所致,治则为初热期应驱邪外出,宜辛凉透表,可用宣毒发表汤或升麻葛根汤加减,外用透疹药以促疹出,用生麻黄、芫荽子、西河柳、紫浮萍各15g,置锅内煮沸,以其热气蒸熏患者,待药汁稍冷后可用其擦洗面颈、四肢等,以助透疹,须注意保暖和防止烫伤。见形期(出疹期)治疗宜清热、解毒透疹,除继续外用透疹药蒸洗外,可内服清热透表汤,热症重者可用三黄石膏汤或犀角地黄汤。体虚、面白、肢冷者宜用人参败毒饮或补中益气汤。收没期(恢复期)热降疹收时宜养阴清热,可服沙参麦冬汤或竹叶石膏汤加减。

1、护理人员要戴好口罩或注射麻疹疫苗,以防交叉感染。

2、居室应常通风,因在阳光下或流动空气中20分钟麻疹病毒会失去致病力,但要避免病人被风直接吹到,为避免阳光直晒,可用深色窗帘遮盖,室内应保持一定的温湿度,地面可泼洒一些水。

3、由于病人高热消耗较大,应鼓励病人少量多餐,进食一些流质、半流质饮食,多喝开水。

4、前期、出疹期体温在39.5摄氏度以上时可以用紫雪散、柴胡、清热解毒散等缓和的退热剂退热,把握热度不能降得过猛,以免剧烈的退热会使疹子发散不充分,头部可敷温湿毛巾,切忌酒精擦浴、冰袋降温。

5、口腔应保持湿润清洁,可用盐水漱口,每天重复几次。

6、一旦发现手心脚心有疹子出现,说明疹子已经出全,病人进入恢复期。

如果病人出现高热不退,呼吸急促,咳嗽加剧,鼻翼煽动,口周紫红,四肢冰凉,脉搏细弱,心率加快,皮疹引退或出疹不全,声音嘶哑,哮吼样咳嗽,嗜睡或惊厥等症状,说明病人有其他合并症,应立即送医院治疗,小儿的病情观察更应家长留心,防止延误病情治疗。

【药膳食疗】

1,桃杏天麦饮:

[原料]桃仁3~5 g,苦杏仁3~6 g,天冬、麦冬各5~10 g,冰糖适量。

[制法]将桃仁、苦杏仁去皮尖,打碎,天冬、麦冬洗净,一同放入锅中,加清水适量,武火煮沸后,转文火续煮15分钟,去渣取汁,加入冰糖调昧即可,待温服食。

[功效]宣肺止咳,养阴生津。适宜麻疹恢复期,余热未尽,时有咳嗽,唇舌干燥等。、

[服法]1剂/d,代茶饮,连服3~5日。

2,香菇香菜汤:

[原料]香菇5~10 g,胡荽15~20 g,清汤、食盐、味精各适量。

[制法]将香菇洗净,切丝;胡荽择洗干净,切段备用。锅中放菜油烧热后,下葱花、姜末爆香,而后下香菇丝翻炒片刻,再下胡荽、清汤及食盐、味精等,煮沸即成,待温服食。

[功效]益气托毒。适宜麻疹、水痘疹发不畅。

[服法]1剂/d,连服3~5日。

3,荆芥防风粥:

[原料]荆芥(鲜者30~60 g)、防风各5~10 g,柴胡3~6 g,大米30~50 g,食盐、味精各适量。

[制法]将荆芥、防风、柴胡择洗干净,放入锅中,加清水适量,浸泡5~10分钟后,水煎取汁,加大米煮粥,待熟时调入食盐、味精等调味品,再煮一二沸即成,待温服食;或将鲜荆芥洗净,切细;防风、柴胡水煎取汁,加大米煮粥,待熟时再将荆芥末调入粥中,待温服食亦可。

[功效]疏风解表,宣散毒疹。适宜麻疹透发不畅,风寒、风热感冒,风疹瘙痒等。

[服法]1~2剂/d,连服3~5日。

4,葛根升麻粥:

[原料]葛根5~10 g,升麻3~6 g,大米50~100 g,白糖适量。

[制法]将葛根、升麻择净,放入锅中,加清水适量,水煎取汁,加大米煮粥,待熟时调入白糖,再煮一二沸即成,待温服食;或先将升麻水煎取汁,与大米同煮为粥,再取葛粉适量,调入粥中煮熟,待温服食亦可。

[功效]发表解肌,解毒透疹,升阳止泄,生津止渴。适宜麻疹初起,透发不畅,或外感风热,头痛项强;亦可用于脾虚泄泻,热病津伤口渴及消渴等。

[服法]1~2剂/d,连服3~5日。

5,胡萝卜香菇饮:

[原料]胡萝卜30~50 g,香菇5~10 g,葱花、胡荽、食盐、味精各适量。

[制法]将胡萝卜、香菇洗净,切丁,放入锅中,加清水适量煮沸,加入葱花、胡荽、食盐、味精调味即可,待温服食。

[功效]解毒透疹。适宜麻疹、水痘出疹不畅。

[服法]1~2剂/d,连服3~5日。

6,青叶薄荷粥:

[原料]薄荷3~5 g,升麻3~6 g,大青叶、葛根各5~10 g,大米30~50 g,白糖适量。

[制法]将大青叶、薄荷、升麻、葛根洗净。放入锅中,加清水适量煎煮,去渣取汁,再加大米煮粥,待熟时调入白糖,再煮一二沸即成,待温服食。

[功效]疏风散热,解表透疹。适宜麻疹初起,疹发不畅等。

[服法]1剂/d,连服3~5日。

7,金银花连翘牛蒡子粥:

[原料]金银花、连翘,牛蒡子各5~10 g,大米30~50 g,白糖适量。

[制法]将金银花、连翘、牛蒡子择洗干净,放入锅中,加清水适量,浸泡5~10分钟后,水煎取汁,加大米煮粥,待熟时调入白糖,再煮一二沸即成,待温服食。

[功效]疏散风热,清利咽喉,解毒透疹,消肿止痛。适宜麻疹初起,疹发不畅,或风疹瘙痒,以及外感风热。咽喉肿痛,热毒疮肿,痄腮肿痛等。

[服法]1~2剂/d,连服3~5日。

8,川贝百合汤: [原料]川贝母5~10 g,百合10~15 g,荸荠30~50 g,大鸭梨30~50 g,冰糖适量。

[制法]将荸荠洗净,去皮切碎,大鸭梨去皮、核,洗净、切片,与川贝母、百合、冰糖同放锅中,加清水适量,煮沸20分钟即成,待温服食。

[功效]清热生津。适宜麻疹恢复期,口咽干燥,舌红少津,小便短黄等。

[服法]1剂/d,分2次食完,连服3~5日。

9,紫草三豆饮:

[原料]紫草15~30 g,绿豆、黑豆、赤小豆各50-~100 g。

[制法]上4味加水煮烂后,待温,分次服食。

[功效]清热解毒、凉血透疹。适宜麻疹初热期。

[服法]1剂/d,分3次服,连服3~5日。

10,芦根白茅根饮:

[原料]鲜芦根、鲜白茅根各300~500 g。

[制法]上2味煎水即可,待温服食。

[功效]清热生津、凉血透疹。适宜麻疹出疹期。

[服法]1剂/d,代茶饮,连服3~5日。

11,芫荽马蹄水:

[原料]胡荽(芫荽)15~30 g,荸荠(马蹄)250~500 g。

[制法]将胡荽、荸荠分别择洗干净,加适量清水煎汁即可,待温服食。

[功效]透疹解毒。适宜麻疹初热期。

[服法]1剂/d,代茶饮。连服3~5日。

12,荸荠双根汤:

[原料]鲜荸荠8~10枚,鲜芦根、鲜白茅根各15~30 g。

[制法]将荸荠切片;芦根、白茅根切段,加适量清水,煎煮取滤液即可。

[功效]清热透表。适宜麻疹初热期、见形期。

[服法]将滤液晾凉,代茶令患儿频频饮用,连服5~7日。

13,荸荠酒酿:

[原料]制成的酒酿75~100 g,鲜荸荠8~10个。

[制法]将鲜荸荠去皮,与酒酿分别切片,加清水少许,煮熟即可,待温服食。

[功效]清热透疹。适宜麻疹出疹期。

[服法]1剂/d,分3次服,连服3~5日。

14,银菊葛根粥:

[原料]金银花、杭菊花各15~30 g,葛根10~15 g,粳米20~30 g。

[制法]先将金银花、杭菊花、葛根分别择洗干净,加适量清水煎煮,去渣取汁,再与粳米一同煮粥。待粥熟时加入冰糖适量调味即可,待温服食。

[功效]清热透疹。适宜麻疹出疹期。

[服法]随患儿食量,1~2剂/d,连服3~5日。

15,竹笋鲫鱼汤:

[原料]鲜竹笋、鲫鱼、姜末、食盐、味精、料酒各适量。

[制法]先将鲫鱼洗净,去鳞及内杂,切块;鲜竹笋洗净,切丝;将鲜竹笋、鲫鱼一同煮汤,加入葱花、姜末、食盐、昧精、料酒调味即可,待温服食。

[功效]清热,益气。适宜麻疹恢复期。

[服法]随患儿食量。2~3次/周。连服2~3周。

16,麦冬粥:

[原料]麦冬10~15 g,大米30~60 g。

[制法]先将麦冬水煎取汁,再将大米煮成半熟时,加入麦冬汁,一同煮为稀粥,调入冰糖即可,待温服食。

[功效]清热养阴。适宜麻疹恢复期。

[服法]1剂/d,分3次服,连服2~3周。

17,犁头草饮:

[原料]犁头草、金银花藤、车前草各10~15 g,冰糖少许。

[制法]将犁头草、金银花藤、车前草分别择洗干净,加入清水适量煎煮成汤即可,待温服食。

[功效]预防麻疹。适宜麻疹流行期易感儿服用。

[服法]1剂/d,分2次服,连服3~5日。

18,紫草白术饮:

[原料]紫草10~20 g,白术6~9 g,甘草5~10 g,冰糖少许。

[制法]将紫草、白术、甘草分别择洗干净,加入清水适量煎煮成汤即可,待温服食。

[功效]预防麻疹。适宜麻疹流行期易感儿服用。

[服法]1剂/d,分2次服,连服3~5日。

19,复方贯众饮:

[原料]贯众、紫草各10~15 g,升麻2~3 g,甘草3~5 g,白糖少许。

[制法]将贯众、紫草、升麻、甘草分别择洗干净,加入清水适量煎煮成汤即可,待温服食,

[功效]预防麻疹。适宜麻疹流行期易感儿服用。,,

[服法]1剂/d,分2次服,连服3~s日。

20,青叶蓝根饮:

[原料]大青叶6~9 g,板蓝根10~15 g,连翘10~12 g,甘草3~6 g,白糖少许。

[制法]将大青叶、板蓝根、连翘、甘草分别择洗干净,加入清水适量煎煮成汤即可,待温服食。

[功效]预防麻疹。适宜麻疹流行期易感儿服用。

[服法]1剂/d,分2次服,连服3~5日。

(一)隔离传染源:可嘱病人到传染病医院进行住院治疗,在家隔离治疗时应尽量减少与他人接触。病人隔离至出疹后5天,伴有呼吸道并发症者隔离期延长至出疹后10天。

(二)切断传播途径:对室内环境进行消毒,室内湿式扫除,开窗通风使病毒迅速排出室外。麻疹潜伏期为7-21天(10-11天为常见),集体单位应在最后一例病人发病后21天内观察有无新的可疑病例,一旦出现,立即与当地卫生防疫部门联系,同时医学观察期从新病例发生时间顺延21天。集体单位发生病例后医学观察期内停止集体活动,减少病毒的传播范围。

(三)保护易感人群:接种疫苗是预防麻疹最有效的措施,因此对5年内未接种过麻疹疫苗者,45岁以下无麻疹患病史者,均应尽快应急接种。

提高人群免疫力是预防麻疹的关键,故对易感人群实施计划免疫十分重要。如发现麻疹病人,则应采取综合措施防止传播和流行。

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建议服用氯雷他定·钙剂·VC配合外用尤尔卓来进行治疗.祝你健康

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