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溃疡性结肠炎

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溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),简称溃结,是一种炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD),病变主要累及结肠粘膜及粘膜下层,其首先侵犯远端结肠(直肠、乙状结肠),而后渐向近端蔓延,可波及左半结肠、全结肠,乃至回肠末端。我国UC多为轻、中型病例,发病率低于西方国家,但近年有增高趋势。中年居多,也可见于小儿及50岁以上者。男女无大差异。国内报告UC占结肠镜检的3.51%,男多于女。本病有种族差异性,白人比有色人种的发病率高4倍,白人中以犹太人更高。

溃疡性结肠炎病因尚未完全阐明,主要是侵及结肠黏膜的慢性非特异性炎性疾病,常始自左半结肠,可向结肠近端乃至全结肠,以连续方式逐渐进展。临床症状轻重不一,可有缓解与发作相交替,患者可仅有结肠症状,也可伴发全身症状。

溃疡性结肠炎的临床表现:

起病多数缓慢,少数急性起病,偶见急性暴发起病。病程呈慢性经过,多表现为发作期与缓解期交替,少数症状持续并逐渐加重。部分患者在发作间歇期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等诱发发作或加重症状。临床表现与病变范围、病型及病期等有关。

一、消化道症状与体征

1.腹泻

炎症刺激使肠蠕动增加及肠内水、钠吸收障碍产生腹泻。轻者每日3-4次或腹泻与便秘交替。重者每日20—30次。粪质呈糊状及稀水状,混有黏液、脓血。因病变常累及直肠,故多伴有里急后重。

2.腹痛

轻型患者或在病变缓解期可无腹痛或仅有腹部不适。一般诉有轻度至中度腹痛,系左下腹或下腹的阵痛,亦可涉及全腹。有疼痛.便意。便后缓解的规律。若并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜,有持续性剧烈腹痛。

3.其他症状

可有腹胀,严重病例有食欲不振、恶心、呕吐。

4.体征

轻、中型患者仅有左下腹轻压痛,有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠。重型和暴发型患者常有明显压痛和鼓肠。若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱应注意中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症。

二、肠外表现

发生率在10%以下,与毒素、肠吸收不良,衰弱及自身免疫功能障碍等有关。

1.皮肤黏膜病变 UC者可伴结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔溃疡等。

2.眼损伤 30%~10%出现结膜炎、虹膜炎、眼色素膜炎等。

3.关节炎 关节游走性疼痛及强直性脊柱炎。

4.肝胆病变 发生率为3%~25%,血清ALT、ALP、胆红素可升高,伴脂肪肝、慢性肝炎、胆管周围炎、硬化性胆管炎等。

5.血液系统病变 贫血、自体免疫性溶血、血栓栓塞,以肺栓塞多见,血小板增多特别在病变活动期易出现。

6.其他 UC患者肾结石发生约为一般人的2倍。儿童UC影响生长和发育。UC者有时出现高凝血状态,而易发生眩晕、脑卒中、末梢神经炎等

三、全身症状

除乏力、消瘦及急性活动期发热外,常伴有皮肤结节性红斑、多形性红斑、口腔黏膜溃疡、关节痛、关节炎、脊椎炎、肝大、小胆管周围炎、眼葡萄炎、结膜炎、角膜炎、杵状指等,偶有心血管病变、缺铁性贫血、肾盂肾炎、胸膜炎、泌尿系结石等。这些肠道外表现有时在肠道症状前出现,诊断较困难。但常发生疾病活动期或与肠道症状同时出现,多发于全结肠受累病变严重者。因有这些肠道外表现,所以有人认为本病是一种影响全身的慢性病,是由于自身免疫机制的重要作用。肠道外表现有时成为一些病例的主要症状,如果有足够的认识,不仅能提高本病的诊断水平,而且对治疗和预后也有一定的帮助。

四、并发症

1.结肠大出血 发生率约为5%。治疗上应迅速补充循环血容量,纠正低凝血酶原血症,否则易出现失血性休克。

2.中毒性巨结肠 常见于暴发型或重症患者,整个结肠或部分结肠扩张,X线平片显示扩张的结肠直径>6cm。病人腹胀、腹痛加剧,腹部压痛,反跳痛、肠鸣音消失。结肠扩张易引起溃疡穿孔,并发腹膜炎。

3.肠穿孔 见于重症患者,穿孔多位于左半结肠,特别是乙状结肠,有人认为应用皮质激素是肠穿孔的危险因素。

4.结肠狭窄和肠梗阻 由于结肠黏膜增厚,假息肉成团阻塞肠腔所致。

5.结肠假息肉形成 常见于病变静止期,易漏诊,少数患者可癌变。

6.结肠、肛周疾病 如痔核、肛裂、肛周脓肿、瘘管及脱肛等,但不多见。

五、儿童UC特点

病变广泛,起病急,婴幼儿常为急性起病,30%表现为中重型,易误诊为急性肠道感染。营养不良,生长发育迟缓为早期症状,极易被忽视。

六、临床分型

按本病的病程、程度、范围与病期进行综合分型。

根据本病临床病程可分为初发、慢性复发、慢性持续及急性暴发等型。初发型指无既往史的首次发作;急性暴发型病征严重,有全身毒性症状,可伴有中毒性结肠扩张、肠穿孔、败血症等并发症。各型可相互转化。

从病情程度可分为:轻、中、重3度。轻度指患者腹泻每日3次以下,便血轻或者无,无发热.脉速或贫血、血沉正常;重度者腹泻6次/d以上,有明显的黏液血便,体温>37.5℃,脉搏>90次/min,血红蛋白<100g l="">30mm/h。中度介于轻、重度之间。

根据病变范围分为:直肠、直肠乙状结肠、左半结肠、右半结肠、区域性结肠或全结肠型。

临床表现

1.类型 按临床表现和过程可分4型。

(1)初发型:症状轻重不一,既往无溃结史,可转变为慢性复发型或慢性持续型。

(2)慢性复发型:症状较轻,临床上最多见,治疗后常有长短不一的缓解期。复发高峰多在春秋季,而夏季较少。在发作期结肠镜检查,有典型的溃结病变,而缓解期检查仅见轻度充血、水肿,黏膜活检为慢性炎症,易误为肠易激综合征。有的患者可转为慢性持续型。

(3)慢性持续型:起病后常持续有轻重不等的腹泻、间断血便、腹痛及全身症状,持续数周至数年,其间可有急性发作。本型病变范围较广,结肠病变呈进行性,并发症多,急性发作时症状严重,需行手术治疗。

(4)急性暴发型:国内报道较少,约占溃结的2.6%,国外报道占20%。多见于青少年,起病急骤,全身及局部症状均严重,高热、腹泻每天20~30次,便血量多,可致贫血、脱水与电解质紊乱、低蛋白血症,衰弱消瘦,并易发生中毒性结肠扩张,肠穿孔及腹膜炎,常需紧急手术,病死率高。

2.主要症状 腹泻或便秘,病初症状较轻,粪便表面有黏液,以后便次增多,重者每天排便10~30次,粪中常混有脓血和黏液,可呈糊状软便。便血是较常见的症状,主要由于结肠黏膜局部缺血及溶解纤维蛋白的活力增加所致。一般为小量便血,重者可呈大量便血或血水样便。腹痛多局限左下腹或下腹部,轻症者亦可无腹痛,随病情发展腹痛加剧,排便后可缓解。里急后重系由于炎症刺激直肠所致,并常有骶部不适。消化不良时常表现厌食、饱胀、嗳气、上腹不适、恶心、呕吐等。全身表现多见于急性暴发型重症患者,出现发热、水电解质失衡、维生素、蛋白质丢失、贫血、体重下降等。

3.体征 左下腹或全腹压痛,可扪及降结肠特别是乙状结肠呈硬管状,并有压痛,有时腹肌紧张,肛诊可发现肛门括约肌痉挛,指套有黏液或血性黏液分泌物,直肠有触痛。有者可触到肝大,此与脂肪肝有关。

诊断

1.诊断标准 由于溃疡性结肠炎是一种非特异性炎性疾病,临床表现多种多样,难以找到典型的临床特征作出诊断,我国1993年举行的全国慢性非感染性肠道疾病学术研讨会上,根据国际诊断标准结合我国具体情况提出了溃疡性结肠炎的诊断标准:①排除细菌性痢疾、阿米巴性结肠炎、血吸虫病、肠结核、Crohn病、放射性肠炎等原因明确的结肠炎症;②具有典型的临床表现,并至少有内镜或X线的特征性改变中的1项;③临床症状不典型,但有典型的肠镜或X线表现或经病理活检证实。

2.严重性判断 Truelove和Witts根据临床表现及实验室测定结果将溃疡性结肠炎分为轻、中、重3型(表1)。此评估有助于临床医生估计病情,为治疗提供依据。

据Edwards报道一般轻型溃疡性结肠炎占54%,病变仅涉及直肠和乙状结肠;27%的溃疡性结肠炎病人的病变程度为中型;19%的病人表现为重型溃疡性结肠炎,除腹泻、血便、贫血、消瘦等症状外,还因发生急性中毒性巨结肠。国内1组117例溃疡性结肠炎报告轻型占21%,中型占52%,重型占27%。

溃疡性结肠炎的病因概要:

溃疡性结肠炎的病因主要包括5个方面:自身抗体、免疫复合物与细胞免疫异常等免疫功能异常;使血管扩张,通透性增加,肠黏膜充血、水肿、糜烂与溃疡等感染因素;个别病人有食物过敏史等过敏反应;焦虑、抑郁、悲痛等情绪变化精神因素;环境与遗传因素。病理:炎症主要位于黏膜层,亦可累及黏膜下层,较少深达肌层,病灶呈均匀和连续分布,过程中会出现组织的水肿、充血、出血、坏死、纤维化等变化。

溃疡性结肠炎的详细解释:

溃疡性结肠炎的病因和发病机制尚不完全明确,目前认为可能与下列因素有关:

(一)免疫功能异常

本病常出现某些自身抗体、免疫复合物与细胞免疫异常,故认为可能与发病有关。

1.自体免疫

本病患者血清中能检出抗结肠抗体,体外实验证明此抗体能与结肠上皮细胞结合。且与大肠杆菌014粘多糖抗原有交叉反应。在某种情况下,大肠杆菌O14抗原激发了抗结肠抗体的生成,抗原、抗体结合后,产生一系列免疫反应,损害结肠黏膜。

2.变态反应

溃疡性结肠炎活动期,病变结肠黏膜组织中嗜酸粒细胞增多、肥大细胞脱颗粒及血浆组织胺浓度升高,为抗原-IgE复合物与肥大细胞膜结合后释放组织胺并激活激肽释放酶一激肽系统,使血管扩张,通透性增加,肠黏膜充血、水肿、糜烂与溃疡。

(二)感染因素

部分UC患者起病与急性菌痢相似,如脓血便及毒血症,肠道的菌落计数明显超过正常人。但粪便多次培养不出细菌,并且使用抗生素不能使病情缓解。近期有人用电镜观察结肠病变组织,可见一种病毒,内含有核心和外壳,直径约50毫微米,故推测本病可能于此病毒有关。

(三)过敏反应

个别病人有食物过敏史。有认为病人的结肠黏膜对机械性刺激过敏,肠壁的肥大细胞增多。受刺激后释放组织胺,引起充血、水肿、平滑肌痉挛和溃疡形成。

(四)精神因素

焦虑、抑郁、悲痛等情绪变化可诱发或使病情加重。这可能是由于中枢神经系统活动障碍造成了植物神经功能紊乱。导致肠道痉挛,血液循环障碍,最终造成黏膜的糜烂或溃疡。

(五)环境与遗传因素

UC首先发现在北美、北欧等发达国家,继而南欧、西欧,近年来有南美日本,我国近十年来发病率成倍增加。其原因认为是经济发达、生活水平的提高、环境越来越清洁、饮食和生活方式的改变、严重肠道感染的控制等,机体暴露于病原的儿率越来越少,使儿童时代的肠道免疫系统未受到挑战,在以后的生活中对病原体不易产生有效的免疫反应。

流行病学研究显示UC患者的亲属中发病率高于普通人群十到数十倍,这种家族的聚集现象提示与遗传因素有关,不同种族及不同地理位置发病率与患病率也有很大差别,白人高于黑人、拉丁美洲人及亚洲人。1984年一组报道UC中36%为印第安人。1999年英国调查亚洲的移民及其后代的发病情况,也显示移居后易感性增高,提示不但受遗传因素影响,也受环境因素影响。

近年采用PCR鉴定方法,多数结果显示HLA类抗原基因与IBD相关,日本与欧美的研究显示:-DR9、DRB1 0103与UC呈正相关,-DR4与UC呈负相关。最近一些学者采用微卫星标记方法对IBD家族患者进行全基因位点的调查,结果显示:UC与CD的易感位点位于第3、7、12条染色体,又研究发现于第1、4、5、6、10、14、22及X条染色体位点连锁。这种遗传异质性说明IBD是涉及多基因遗传的疾病,UC与CD可以为同一基因也可分别为不同基因,这种遗传异质性可解释UC和CD在临床、病理、免疫、分子遗传上存在差异性及在临床和病理上的分型,种族发病的区别。

病理:

病变主要位于直肠和乙状结肠,可延伸到降结肠,甚至整个结肠。如累及末端回肠,则称为“倒灌性回肠炎”。炎症主要位于黏膜层,亦可累及黏膜下层,较少深达肌层,病灶呈均匀和连续分布。最早的病变发生于肠腺基底部的隐窝.大量炎症细胞浸润,形成隐窝脓肿,此后许多细小脓肿连接起来,炎症和坏死的过程扩大,就产生溃疡。在早期,结肠黏膜呈水肿、充血、出血、颗粒状等病变。黏膜脆弱,触之易出血,为其特点之一。接着椭圆形浅小溃疡,先沿结肠的纵轴发展,继而融合成为广泛不规则的大片溃疡。组织病理检查可见到肠腺隐窝糜烂和溃疡,边缘有细胞浸润,以淋巴组胞与浆细胞为主,杯状细胞减少;在急性发作期或有继发感染肘,可见到大量中性粒细胞。病变肠壁固有层的血管增多,出血和血栓形成。亚急性期炎症略轻。电镜下示杯状细胞不成熟,腺上皮微绒毛变短、稀少而不规则,内质网扩张,线粒体肿胀,溶酶体增加等。组织化学染色证实病变肠黏膜的黏蛋白减少,其性质也发生变化,含涎液酸黏蛋白增多而硫酸黏蛋白减少。在修复过程中有肉芽增生、上皮再生和纤维瘢痕形成。慢性期黏膜多萎缩,黏膜下层瘢痕化。溃疡愈合时形成大量瘢痕,可导致结肠缩短或肠腔狭窄。后期常引起假性息肉,甚至癌变。此外,尚有溃疡穿孔引起腹膜炎、结肠或直肠周围脓肿、瘘管形成等并发症。

(一)发病原因

溃疡性结肠炎确切病因还不明确。目前关于本病的病因学有以下几个学说。

1.感染学说 已经证明某些细菌和病毒在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用。因本病的病理变化和临床表现与细菌痢疾非常相似,某些病例粪便中培养出细菌,部分病例应用抗生素治疗有效,似乎提示细菌性感染与本病有关。1973年Fakmer从6例溃疡性结肠炎中培养出巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV),1977年Cooper也从中毒性结肠扩张病人体内分离出巨细胞病毒。近年来的有些研究发现结核分枝杆菌(mycobacterium paratuberculosis)、副黏液病毒(麻疹病毒paramyxovirus)、单核细胞增多性利斯特菌(Listeria moncytogenes)等也可能与溃疡性结肠炎及克罗恩病的发病有关。因此提出某些细菌或病毒可能在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用。但究竟哪种病原体感染引起本病,感染性病原体是本病的原因还是结果还需要进一步的研究才能确定。

2.免疫学因素 持此观点的人认为自身免疫介导的组织损伤是溃疡性结肠炎发病的重要因素之一。有作者发现某些侵犯肠壁的病原体(如大肠杆菌等)与人体大肠上皮细胞存在着交叉抗原,当机体感染这些病原体以后,循环中的自身抗体不仅与肠壁内的病原体作用也同时杀伤了自身的上皮细胞。近年来从溃疡性结肠炎患者结肠上皮内发现了一种40KD的抗原,可在激活机体产生抗结肠上皮抗体的同时也激活结肠上皮表面的补体及抗原抗体复合物。溃疡性结肠炎患者的免疫淋巴细胞和巨噬细胞被激活后,可释放出多种细胞因子和血管活性物质,促进并加重组织的炎症反应。有报告CD95(TNF类)所介导的结肠上皮细胞凋亡在溃疡性结肠炎的发病机制中的作用。发现在溃疡性结肠炎患者结肠炎症区域及其相邻的非炎症区域均发生了CD95-CD95L所介导的细胞凋亡,推论其可能是溃疡性结肠炎蔓延的可能原因之一。

此外,近年来也有报告指出,机体循环中的抗体和T淋巴细胞与溃疡性结肠炎患者肠上皮细胞内的热休克蛋白(heat shock protein,HSP)相作用,产生了肠上皮的损伤。在溃疡性结肠炎患者有关T、B淋巴细胞计数测定结果、血白细胞、巨噬细胞及淋巴细胞转化率测定结果均提示本病与细胞免疫学方面的改变有关。

3.遗传因素 一些资料表明,溃疡性结肠炎与遗传因素密切相关。种族差异表现在白种人的发病率明显高于黑种人,亚洲人的发病率最低。其中白种人的犹太人发病率比非犹太人高2~4倍,而在有色人种大约少50%。单卵双生双胞胎发病率比双卵双生者高。同时有作者报告在溃疡性结肠炎患者的组织相关抗原HLA-DR2较正常人增多。日本学者近来报告在溃疡性结肠炎患者体内发现了与之有关的特异基因表现型P-ANCA(peinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody)明显高于正常人群。

4.精神因素 精神因素在溃疡性结肠炎发病中的作用可能与精神障碍引起自主神经功能失调,导致肠壁炎症及溃疡形成有关。但有作者将溃疡性结肠炎患者与正常人群进行对照研究发现在疾病发作时并没有明显的精神诱因。相反,因溃疡性结肠炎而行结肠切除术后,病人原有的精神上的病态如抑郁症、焦虑、紧张多疑等症状有显著改善。似乎说明精神因素不是引起本病的原因,更像是本病引起的后果。

(二)发病机制

1.病变部位 溃疡性结肠炎可发生在结直肠的任何部位,以直肠和乙状结肠多见,也可累及升结肠和结肠的其他部位,或累及整个结肠。少数全结肠受累并可侵及末端回肠,受累的肠管多限于距回盲瓣10cm以内的末端回肠。北京医科大学人民医院外科1组78例溃疡性结肠炎资料中,累及全结肠者38例,占48.7%;直肠和乙状结肠32例(41%);回肠、盲肠及升结肠受累8例,占10.2%;单独侵及回肠者5例(6.4%)。

2.病理形态

(1)大体形态:溃疡性结肠炎是以黏膜为主的炎症,其并发症较克罗恩病少,所以溃结因并发症手术切除的标本没有克罗恩病多。浆膜层一般完整,外观光滑、光泽,血管充血,肠管缩短,以远端结肠和直肠最明显,一般看不到纤维组织增生;肠管黏膜表面有颗粒感、质脆,广泛充血和出血,有多个浅表性溃疡,沿结肠带呈线状分布或呈斑块状分布。严重者可见黏膜大片剥脱,甚至暴露出肌层,黏膜病变呈连续性,从直肠或乙状结肠开始,常常远段重,近段轻;左半结肠重,右半结肠轻。黏膜表面还可见到许多大小不等、形态各异的炎性息肉,以结肠多见,直肠则较少见。有时可见到炎性息肉相互粘连而形成的黏膜桥。

(2)组织形态:黏膜和黏膜下层高度充血、水肿,炎性细胞弥漫性浸润,主要为中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。初起炎症限于黏膜,在上皮和腺体受损后炎症可发展到黏膜下层,一般不累及肌层和浆膜层。中性粒细胞浸润肠上皮,可导致隐窝炎和隐窝脓肿,上皮细胞增殖,杯状细胞减少或消失。小溃疡多位于黏膜层,呈弥漫性分布,底部可达黏膜下层,极少累及全层;溃疡底仅见薄层肉芽组织。

肉眼观察经过修复达到完全缓解的病例,其结肠黏膜难与正常黏膜区别,但病理学检查仍有异常改变,表现为腺管不规则,且有分支;杯状细胞增多,细胞增大,潘氏细胞化生。因而,溃疡性结肠炎最主要的病理变化为:①弥漫性连续性黏膜炎症;②黏膜溃疡;③隐窝脓肿;④假性息肉;⑤特殊细胞变化,潘氏细胞增生、杯状细胞减少。

溃疡性结肠炎的诊断:

一、临床表现

(1)腹泻:为主要症状,腹泻轻重不一,轻者每日2~3次,重者每日可达10一30次,多为黏液血便.常有里急后重。

(2)腹痛:腹痛部位一般在左下腹或下腹部,亦可波及全腹,常为阵发性痉挛性疼痛,多发生于便前或餐后,有腹痛一便意~便后缓解规律。

(3)全身症状:急性发作期常有低热或中等发热,重症可有高热.但不伴畏寒或寒战。其他还有上腹不适、嗳气、恶心、消瘦、贫血、水电解质平衡紊乱、低蛋白血症等。

(4)肠外表现:主要为关节炎,皮肤黏膜病变和眼部病变,其发生率较Cruhn病为低,而且在结肠炎控制后可以恢复。

(5)并发症:病程较长,病情严重者常有局部和全身并发症,主要有大量便血,肠穿孔、肠狭窄、中毒性结肠扩张,少数患者可癌变。

(6)直肠指诊:常有触痛,指套染血。

二、辅助检查

(一)结肠镜检查

镜下表现:病变由远端结肠(直肠)向近端呈连续性扩张。

1.粘膜血管纹理模糊、紊乱、充血、水肿、易脆、出血,脓性分泌物附着。

2.粘膜多发性糜烂,溃疡。

3.慢性病变者粘膜增生,增厚,结肠袋变浅,息肉形成,管腔狭窄。

(二)组织病理学检查

1.活动期

上皮和隐窝急性炎症细胞浸润,隐窝炎、隐窝脓肿变形,脓肿破溃形成溃疡,

2.慢性期

肠上皮增生,腺上皮萎缩,杯状细胞减少,腺体排列紊乱,隐窝形态不规则,扭曲、分叉,固有膜慢性炎性细胞浸润。

3.炎症活动期与慢性期综合表现。

(三)x线检查气钡双重造影:

1.粘膜粗乱,边缘呈毛刷状,锯齿状改变。

2.多发性浅溃疡呈龛影,息肉呈颗粒状充盈缺损。

3.结肠袋消失、肠腔狭窄、肠管缩短呈铅管状。

(四)实验室检查

1.血液检查:贫血常见,急性期有中性粒细胞增多,血小板数可明显升高,血纤维蛋白原增加。活动期血沉加速,C-反应蛋白增高。严重者血浆总蛋白及白蛋白降低,α1和α2球蛋白明显升高,γ球蛋白下降提示预后不良。电解质平衡紊乱常以低钾最为突出。

2.粪便检查:黏液脓血便,镜检见大量红、白细胞和脓细胞。急性发作期可见巨噬细胞。粪便病原学检查可排除感染性结肠炎。③免疫学检查:活动期IgG、IgM常增高。

(五)钡剂灌肠所见

①黏膜皱襞粗乱或有细颗粒变化;②多发性浅龛影或小的充盈缺损;③肠管缩短,结肠袋消失可呈管状。

根据临床表现、结肠镜所见①②③三项中之一项和(或)黏膜活检,可以诊断本病。根据临床表现、钡剂灌肠所见①⑦③三项中之一项,可以诊断本病。临床表现不典型而有典型结肠镜或钡剂灌肠所见者,可以诊断本病。临床表现有典型症状或典型既往史,而先前结肠镜或钡剂灌肠所见无典型改变者,应列为“疑诊”。

(六)血液检查

1.血常规

贫血常见,主要由失血和缺铁引起,也可能与溶血有关。急性期常有中性粒细胞增多。

2.高凝血状态

由于血浆V、Ⅶ、Ⅷ因子的活性增加和纤维蛋白原增加,而且血小板数可明显升高.常引起血栓性栓塞现象.尤以脾栓塞和内脏血栓形成较为多见。

3.血清蛋白电泳

严重者血清白蛋白降低,α4-球蛋白和α2-球蛋白明显升高。在缓解期如α2-球蛋白增加时,常为复发的信号。本病发作时,如γ-球蛋白下降常提示预后不良。白蛋白下降与疾病活动有关。

(七)粪便检查

肉眼检查可见黏液便、脓血便。镜检见红细胞、白细胞及脓细胞。粪便相关检查可排除溶组织阿米巴原虫、致病细菌及真菌、血吸虫等的感染。

三、诊断

根据2000年10月全国炎性肠病学术会议修改标准。

(一)UC诊断标准

1.临床表现 有持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状。可有关节、皮肤、眼、口及肝胆等肠外表现。

2.结肠镜检查 病变多从直肠开始,呈连续性、弥漫性分布表现为:

(l)黏膜血管纹理模糊、紊乱,充血、水肿,脆易出血及脓性分泌物附着。亦常见黏膜粗糙,呈颗粒状。

(2)病变明显处可见多发糜烂或溃疡。

(3)慢性病变者可见结肠袋囊变浅,变钝或消失,假息肉及桥形黏膜等。

3.钡剂灌肠检查主要改变

(l)黏膜粗乱及(或)颗粒样改变。

(2)肠管边缘呈锯齿状或毛刺样,肠壁有多发性小充盈缺损。

(3)肠管缩短,肠袋消失呈钻管样。

4.黏膜病理学检查有活动期与缓解期的不同表现

(l)活动期:①固有膜内弥漫性慢性炎细胞及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润。②隐窝急性炎细胞浸润,尤其上皮细胞间中性粒细胞浸润隐窝炎,甚至形成隐窝脓肿,可有脓肿溃入固有膜。③隐窝上皮增生,杯状细胞减少。④可见黏膜表面糜烂、溃疡形成、肉芽组织增生。

(2)缓解期:①中性粒细胞消失,慢性炎细胞减少。②隐窝大小形态不规则,排列紊乱。③腺上皮与黏膜肌层间隙增大。④潘氏细胞化生。

5.手术切除标本病理检查可发现肉眼及组织学上UC的上述特点。在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及结肠Crohn病,缺血性结肠炎、放射性结肠炎等的基础上,可按下列诊断标准作出诊断:

(1)根据临床表现和结肠镜检查中三项之一及(或)黏膜活检支持,可诊断本病:

(2)根据临床表现和钡剂灌肠检查三项中之一项,可诊断本病;

(3)临床表现小典型,而有典型结肠镜或钡剂灌肠改变者,也可临床拟诊本病,并观察发展情况;

(4)临床上有典型症状或典型既往史,而目前结肠镜或钡剂灌肠检查并无典型改变者,应列为“疑诊”随访:

(5)初发病例临床表现和结肠镜改变均不典型者,暂不诊断UC,可随访3~6个月,观察发作情况。

完整的诊断应包括临床类型,严重程度,病变范围,病情分期及并发症。

(1)类型:慢性复发型、慢性持续型、暴发型、初发型。初发型指无既往史而首次发作;暴发型症状严重伴全身中毒症状,可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、脓毒血症等并发症。除暴发型外,各型可相互转化。

(2)严重程度分级:轻度患者腹泻每日4次以下,便血轻或无,无发热、脉搏加快或贫血,血沉正常。中度:介于轻和重度之间。重度:腹泻每日6次以上,明显黏液血便,体温在37.5%以上,脉搏90次/min以上,血红蛋白<100g l="">30mm/h。

(3)病变范围:可为直肠,直乙状结肠,左半结肠,全结肠,区域性结肠受累。

(4)病情分期:活动期、缓解期。

(5)肠外表及并发症:肠外有关节炎,皮肤、眼部、肝胆等系统受累;半发症有大出血、穿孔,中毒性巨结肠,癌变等。

(二)诊断举例

溃疡性结肠炎初发型、中度、直乙状结肠受累、活动期。

(三)疗效标准

1.完全缓解 临床症状消失,结肠镜复查黏膜大致正常。

2.有效 临床症状基本消失,结肠复查黏膜轻度炎症或假息肉形成。

3.无效 治疗后临床症状,内镜及病理检查无改善。

鉴别诊断:

1.慢性阿来巴肠病

该病主要以近端结肠为主.溃疡边缘为潜行性,溃疡之间的黏膜多正常,粪便中可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊,抗阿米巴治疗有效。

2.克罗恩病

病变主要侵犯回肠末端,腹痛常见于右下腹、为持续性,排便后不缓解,粪便常无鲜血,常可在右下腹触及肿块。内镜检查可见病变呈节段性分布,溃疡之间黏膜大致正常,多无渗出性或接触性出血。黏膜活检对诊断有帮助。

3.血吸虫病

有流行区疫水接触史,可有肝脾肿大、血嗜酸性粒细胞增多等临床表现,结肠镜检查并在直肠、乙状结肠交界处活检,找血吸虫卵可阳性。粪便检出血吸虫卵或孵化毛蚴阳性,抗血吸虫治疗好转。

4.细菌性痢疾

大便培养可找到痢疾杆菌。

5.阿米巴痢疾

新鲜粪便可发现溶组织阿米巴滋养体或包囊,用抗阿米巴药物治疗有效。

6.肠道易激综合征

系最常见的肠道功能性疾病。过去曾称为结肠过敏、结肠功能紊乱、痉挛性肠炎、黏液性结肠炎等,实际上结肠并无炎症,仅是结肠动力学及肌电活动易激性异常。发病因素有:①肠平滑肌反应性异常;②精神因素与自主神经功能紊乱;③饮食过分精细,纤维素不足引起肌动力学改变,常伴有其他神经官能症症状。粪便中可有黏液,但无脓血,显微镜检仅见少许白细胞。结肠镜、x线钡剂灌肠可发现结肠痉挛、袋形加深,但无器质性病变。

7.结肠癌

通过x线钡剂灌肠、结肠镜检查及黏膜活检,直肠指检等可以鉴别。

8.结肠癌

x线检查显示病变部位有黏膜破坏,肠壁僵硬,充盈缺损,肠腔狭窄等肿瘤征象;直肠指诊可能触及肿块,内镜检查和活组织检查可予鉴别。

9.缺血性结肠炎

可伴有便血和腹痛,有时需与本病作鉴别,但前者一般发生于年龄较大者,起病急,病程短,直肠因侧支循环较多一般很少被累及,用血管扩张剂可使症状缓解。

实验室检查

1.粪便检查 活动期以糊状黏液、脓血便最为常见,镜下检查有大量的红细胞、脓细胞,其数量变化常与疾病的病情相关。涂片中常见到大量的多核巨噬细胞。溃疡性结肠炎患者大便隐血试验可呈阳性。为了避免因口服铁剂或饮食引起大便隐血试验呈假阳性,可以采用具有较高特异性的抗人血红蛋白抗体作检查。粪便病原学检查有助于排除各种感染性结肠炎,容易混淆的病原体包括痢疾杆菌、结核杆菌、空肠弯曲杆菌、沙门菌、贾兰鞭毛虫等,其次为阿米巴原虫、难辨梭状杆菌、沙眼衣原体、巨细胞病毒、性病性淋巴肉芽肿病毒、单纯性疱疹病毒、Norwalk病毒、组织胞浆菌、芽生菌、隐球菌、耶尔森小肠结肠炎杆菌等。

2.血沉(ESR) 溃疡性结肠炎患者在活动期时,ESR常升高,多为轻度或中度增快,常见于较重病例。但ESR不能反应病情的轻重。

3.白细胞计数 大多数患者白细胞计数正常,但在急性活动期,中、重型患者中可有轻度升高,严重者出现中性粒细胞中毒颗粒。

4.血红蛋白 50%~60%患者可有不同程度的低色素性贫血。

5.C反应蛋白(CRP) 正常人血浆中仅有微量C反应蛋白,但轻度炎症也能导致肝细胞合成和分泌蛋白异常,因此,CRP可鉴别功能性与炎症性肠病。损伤16h CRP可先于其他炎性蛋白质升高,而纤维蛋白原和血清黏蛋白则在24~48h后才升高。在Crohn患者,CRP较溃疡性结肠炎患者高,提示两者有着不同的急性反应相。IBD有活动时,CRP能反应患者的临床状态。需要手术治疗的患者CRP常持续升高;在病情较严重的患者,若CRP高时,对治疗的反应则缓慢。该试验简单易行、价廉,较适合在基层医院使用。

6.免疫学检查 一般认为免疫学指标有助于对病情活动性进行判断,但对确诊本病的意义则有限。在活动期,血清中IgG、IgA和IgM可升高,T/B比率下降。在Crohn病和一些溃疡性结肠炎患者中,白介素-1(IL-1)和白介素-1受体(IL-1R)的比值较正常人和其他炎症患者为高。炎症性肠病的组织中IL-1含量增加,而且其含量与病变的活动性成正比。有资料表明,炎症性肠病中巨噬细胞处于高度活跃状态,并分泌TNF-&alpha;,而测定TNF对了解IBD患者病变的程度与活动度具有重要意义。

影像学检查

1.X线检查 X线检查一直是诊断溃疡性结肠炎的重要方法,即使结肠镜应用后,其在诊断和鉴别诊断方面仍具有独有的价值,是溃疡性结肠炎诊断的重要措施。

(1)腹部平片:在临床上已很少应用腹部平片诊断溃疡性结肠炎,其最重要的价值在于诊断中毒性巨结肠。对中毒性巨结肠患者应每隔12~24h作一次腹部平片检查,以监测病情变化。X线表现为结肠横径超过5.5cm,轮廓可不规则,可出现&ldquo;指压迹&rdquo;征。

(2)钡剂灌肠检查:钡灌肠检查是溃疡性结肠炎诊断的主要手段之一,但X线检查对轻型或早期病例的诊断帮助不大。气钡双重对比造影明显优于单钡剂造影,有利于观察黏膜水肿和溃疡。X线主要表现为:

①黏膜皱襞粗乱或有细颗粒变化,有人形象地描述为&ldquo;雪花点&rdquo;征,即X线示肠管内充满细小而致密的钡剂小点。

②多发性浅龛影或小的充盈缺损。

③肠管缩短,结肠袋消失呈管状。初期所见为肠壁痉挛收缩,结肠袋增多,黏膜皱襞增粗紊乱,有溃疡形成时,可见肠壁边缘有大小不等的锯齿状突起,直肠和乙状结肠可见细颗粒状改变。后期由于肠壁纤维组织增生以致结肠袋消失,管壁变硬,肠腔变窄,肠管缩短,呈水管状。有假息肉形成时,可见肠腔有多发的圆形缺损。

(3)肠系膜上或肠系膜下动脉选择性血管造影:血管造影可使病变部位的细小血管显影,对本病的诊断可提供有力帮助。典型表现可见肠壁动脉影像有中断、狭窄及扩张,静脉像早期则显示高度浓染,而毛细血管像显示中度浓染。

2.CT和MRI检查 以往CT很少用于肠道疾病的诊断,而近几年随着技术的提高,CT可模拟内镜的影像学改变用于溃疡性结肠炎的诊断。表现有:

(1)肠壁轻度增厚。

(2)增厚的肠壁内可显示有溃疡。

(3)增厚的结肠壁内、外层之间呈环状密度改变,似&ldquo;花结&rdquo;或&ldquo;靶征&rdquo;。

(4)可显示溃疡性结肠炎的并发症,如肠瘘、肛周脓肿。但CT所示肠壁增厚为非特异性改变,且不能发现肠黏膜的轻微病变和浅表溃疡,对溃疡性结肠炎的诊断存在有一定的局限性。

MRI检查费用昂贵,对肠道疾病诊断效果差,但在诊断溃疡性结肠炎的肠腔外病变和并发症方面可能有一定价值。

3.结肠镜检查 结肠镜检查是诊断溃疡性结肠炎最重要的手段之一,既可直接观察结肠黏膜的变化,可确定病变的基本特征和范围,又能进行活组织检查,因此,可以大大提高诊断溃疡性结肠炎的准确率,对本病的诊断有重要价值。此外,在溃疡性结肠炎癌变监测过程中也起着十分重要作用。但病变严重并疑将穿孔、中毒性结肠扩张、腹膜炎或伴有其他急腹症时,应列为结肠镜检查的禁忌证。内镜下黏膜形态改变主要表现为糜烂、溃疡和假息肉形成,表现为:黏膜多发性浅表溃疡,伴充血、水肿,病变多从直肠开始,呈弥漫性分布;黏膜粗糙呈细颗粒状,黏膜血管模糊,质脆易出血;病变反复发作者可见到假息肉,结肠袋消失、肠壁增厚等表现。

(1)在活动期,受累的同一肠段的改变几乎均匀一致。初期主要是黏膜充血、水肿,血管纹理紊乱、模糊,半月襞增厚,肠管常呈痉挛状态;随后黏膜面变粗糙,出现弥漫分布、大小较一致的细颗粒,组织变脆,有自然出血或接触出血,腔内有黏液性分泌物;进一步发展则黏膜出现糜烂,伴有许多散在分布的黄色小斑,乃隐窝脓肿形成后脓性分泌物附于腺管开口所致;而后黏膜面形成许多溃疡,溃疡较小而表浅,针头样、线形或斑片状,形态不规则,排列无规律,围绕肠管纵轴和横轴相互交错,这是溃疡性结肠炎内镜下的重要特征。周围黏膜亦有明显充血糜烂等炎性反应,几乎无正常残存黏膜可见。

(2)在缓解期,内镜的主要表现为黏膜萎缩和炎症性假息肉。因本病的病理改变一般不超过黏膜下层,所以不形成纤维化和瘢痕,可完全恢复正常。病情较轻者,炎症消退后肠黏膜充血、水肿也逐渐消失,溃疡缩小呈细线状或愈合消失,渗出物吸收;慢性持续型或复发缓解型病例,肠黏膜出现萎缩性改变,色泽变得苍白,血管纹理紊乱,黏膜正常光泽丧失,略显干燥,残存黏膜小岛可因上皮和少量纤维组织增生可形成假性息肉,假性息肉多少不定,大小不等,可有蒂或无蒂。黏膜桥是溃疡反复发作向下掘进,而边缘上皮不断增生,在溃疡上相对愈合连接,两端与黏膜面连接而中间悬空的桥状形态而形成的,并非溃疡性结肠炎所特有。

(3)在晚期,严重且反复发作的溃疡性结肠炎者,可出现结肠袋消失,肠管缩短,肠腔狭窄,黏膜面粗糙呈虫咬样,形成X线上所谓铅管样结肠。

暴发性溃疡性结肠炎是引起中毒性巨结肠最常见的原因。内镜检查可见病变累及全结肠,正常形态消失,肠腔扩大,结肠袋和半月襞均消失,黏膜明显充血、糜烂、出血并见溃疡形成,大片黏膜剥脱。因肠壁菲薄,必须指出爆发性溃疡性结肠炎并中毒性巨结肠时应禁忌内镜检查,否则极易引起穿孔或使病变进一步加重。

结肠镜下活体组织学检查呈炎性反应,可根据隐窝结构、固有层内的炎症细胞浸润程度及炎症的分布,来区分急性与慢性病变,以糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体异常排列、杯状细胞减少及上皮的变化较常见。隐窝形状不规则、扩张或分支是慢性溃疡性结肠炎的表现,也可有隐窝萎缩,使黏膜面变形。固有层中可见中性粒细胞、单核细胞、浆细胞等炎症细胞浸润,也可见帕内特细胞(潘氏细胞)化生。

依内镜所见,对溃疡性结肠炎活动性分级方法颇多,其中Miner分级法为较多学者所采用。

0级:黏膜苍白,血管网清晰,呈分支状。黏膜下见细小结节,其表面黏膜正常。

Ⅰ级:黏膜尚光滑,但充血、水肿,折光增强。

Ⅱ级:黏膜充血、水肿,呈颗粒状,黏膜脆性增加,接触易出血或散在自发性出血点。

Ⅲ级:黏膜明显充血、水肿、粗糙,明显自发性出血和接触性出血。有较多炎性分泌物,多发性糜烂与溃疡形成。

4.超声显像 因肠腔内气体和液体的干扰,超声显像难以得到满意的结果,因此,超声显像被认为不适合于胃肠疾病的检查,但仍有学者致力于超声在胃肠疾病诊断中应用价值的探索。研究者提出溃疡性结肠炎的主要超声征象是肠壁增厚,范围在4~10mm(正常为2~3mm);同时可显示病变的部位、范围和分布特点。

本病常需与下列疾病进行鉴别诊断。

1.克罗恩病 鉴别要点见表2。

2.肠易激综合征 发病与精神、心理障碍有关,常有腹痛、腹胀、腹鸣,可出现便秘与腹泻交替,伴有全身神经官能症症状。粪便有黏液但无脓血,显微镜检查偶见少许白细胞,结肠镜等检查无器质性病变。

3.直肠结肠癌 多见于中年以上人群,直肠癌指诊检查时常可触及肿块,粪隐血试验常呈阳性。结肠镜和钡灌肠检查对鉴别诊断有价值,但须和溃疡性结肠炎癌变相鉴别。

4.慢性阿米巴痢疾 病变常累及大肠两端,即直肠、乙状结肠和盲肠、升结肠。溃疡一般较深,边缘潜行,溃疡与溃疡之间黏膜多为正常,粪便检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊,通过结肠镜采取溃疡面渗出物或溃疡边缘组织查找阿米巴,阳性率较高;抗阿米巴治疗有效。

5.结肠血吸虫病 有血吸虫疫水接触史,常有肝脾肿大,慢性期直肠可有肉芽肿样增生,可有恶变倾向;粪便检查可发现血吸虫卵,孵化毛蚴呈阳性结果。直肠镜检查在急性期可见黏膜有黄褐色颗粒,活检黏膜压片或组织病理学检查可发现血吸虫卵。

6.慢性细菌性痢疾 一般有急性痢疾的病史,多次新鲜粪便培养可分离出痢疾杆菌,抗生素治疗有效。

7.缺血性结肠炎 多见于老年人,由动脉硬化而引起,突然发病,下腹痛伴呕吐,24~48h后出现血性腹泻、发热、白细胞增高。轻者为可逆性过程,经l~2周至1~6个月的时间可治愈;重症者发生肠坏死、穿孔、腹膜炎。钡灌肠X线检查时,可见指压痕征、假性肿瘤、肠壁的锯齿状改变及肠管纺锤状狭窄等。内镜下可见由黏膜下出血造成的暗紫色隆起,黏膜的剥离出血及溃疡等,与正常黏膜的明显分界。病变部位多在结肠脾曲。

8.其他 还须鉴别的疾病有肠结核、假膜性肠炎、放射性肠炎、结肠息肉病、结肠憩室等。

本病常需与下列疾病进行鉴别诊断。

1.克罗恩病 鉴别要点见表2。

2.肠易激综合征 发病与精神、心理障碍有关,常有腹痛、腹胀、腹鸣,可出现便秘与腹泻交替,伴有全身神经官能症症状。粪便有黏液但无脓血,显微镜检查偶见少许白细胞,结肠镜等检查无器质性病变。

3.直肠结肠癌 多见于中年以上人群,直肠癌指诊检查时常可触及肿块,粪隐血试验常呈阳性。结肠镜和钡灌肠检查对鉴别诊断有价值,但须和溃疡性结肠炎癌变相鉴别。

4.慢性阿米巴痢疾 病变常累及大肠两端,即直肠、乙状结肠和盲肠、升结肠。溃疡一般较深,边缘潜行,溃疡与溃疡之间黏膜多为正常,粪便检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊,通过结肠镜采取溃疡面渗出物或溃疡边缘组织查找阿米巴,阳性率较高;抗阿米巴治疗有效。

5.结肠血吸虫病 有血吸虫疫水接触史,常有肝脾肿大,慢性期直肠可有肉芽肿样增生,可有恶变倾向;粪便检查可发现血吸虫卵,孵化毛蚴呈阳性结果。直肠镜检查在急性期可见黏膜有黄褐色颗粒,活检黏膜压片或组织病理学检查可发现血吸虫卵。

6.慢性细菌性痢疾 一般有急性痢疾的病史,多次新鲜粪便培养可分离出痢疾杆菌,抗生素治疗有效。

7.缺血性结肠炎 多见于老年人,由动脉硬化而引起,突然发病,下腹痛伴呕吐,24~48h后出现血性腹泻、发热、白细胞增高。轻者为可逆性过程,经l~2周至1~6个月的时间可治愈;重症者发生肠坏死、穿孔、腹膜炎。钡灌肠X线检查时,可见指压痕征、假性肿瘤、肠壁的锯齿状改变及肠管纺锤状狭窄等。内镜下可见由黏膜下出血造成的暗紫色隆起,黏膜的剥离出血及溃疡等,与正常黏膜的明显分界。病变部位多在结肠脾曲。

8.其他 还须鉴别的疾病有肠结核、假膜性肠炎、放射性肠炎、结肠息肉病、结肠憩室等。

任何疗法都必须注意:生活、工作要有规律性,按时作息,保证睡眠质量,也不能熬夜。避免精神刺激,防止情绪波动,不能生闷气,性格要开朗豁达。可参加一些力所能及的体育锻炼和娱乐活动。善于和别人和谐共事,多和朋友、亲属谈心,解除精神压力。否则,即使治疗也不易奏效。

预后:

虽病程长,多次缓解和复发,不易彻底治愈,但多数预后良好。轻症可长期缓解。少数暴发型病情凶险,治疗及时也有好转可能。但并发急性结肠扩张时,预后不良。病程冗长、病变广泛的活动性病例可癌变。

(一)治疗

1.内科治疗 由于本病病因及发病机制尚未阐明,内科治疗的目的是控制急性发作、缓解病情、减少复发、防止并发症。目前尚不能使疾病根治,其治疗依病变范围和严重程度而定,主要包括一般治疗、营养支持治疗、对症治疗和药物治疗。药物治疗包括氨基水杨酸类,如柳氮磺吡啶和美沙拉秦(5-氨基水杨酸)、糖皮质激素、免疫抑制药和中医中药。近年来内科治疗新进展主要包括以下方面:肠道内营养即要素饮食的应用;新型5-氨基水杨酸制剂的应用;其他新剂型的应用;免疫抑制药的应用。

(1)一般治疗:

①由于本病与胃肠道营养的关系密切,患者可能存在多种营养物质的缺乏,如蛋白质、维生素、电解质和微量元素等,而营养不良反过来又影响药物治疗的效果。因此,近年来无脂无渣的要素饮食已成为其重要的辅助治疗方法,应给以易消化、少纤维、富营养的食物,避免牛奶及乳制品。发作期给以流汁饮食,严重者应禁食,通过静脉给予营养治疗,使肠道获得休息。

②暴发型和急性发作期患者应卧床休息,精神过度紧张者可适当给予镇静药;腹痛或腹泻明显者可给予少量阿托品、山莨菪碱(654-2)等药物,但大剂量使用有引起急性结肠扩张的危险。

③有贫血、失水、营养不良等重症或久病患者,应酌情输血、补液及全身性支持治疗。应用蛋白合成激素能改善一般状况,增进食欲,加速溃疡愈合。尤应注意水及电解质平衡,补充多种维生素,有利于病变恢复和改善全身状况。

(2)药物:

①磺胺类:首选胃肠道不易吸收的磺胺类药,其中以柳氮磺吡啶(水杨酸偶氮磺胺吡啶)效果最佳。本药在肠内经细菌分解为磺胺吡啶及美沙拉秦,后者是主要有效成分,对结肠壁组织有特殊亲和力,具有消炎作用。新型5-氨基水杨酸制剂主要有两种:一种含肠溶包膜,可使药物延迟释放,如美沙拉秦(艾迪莎);另一种为缓释剂型,如美沙拉秦(颇得斯安),其在胃肠道释放呈时间依赖性,从十二指肠开始一直到结肠。无论是控释剂型还是缓释剂型,其结肠内药物浓度均明显高于小肠内药物浓度。美沙拉秦(5-氨基水杨酸)主要用于轻、中度溃疡性结肠炎的活动期和缓解期的治疗。特别可用于对柳氮磺吡啶不能耐受或过敏的患者。氨基水杨酸类药物的疗效取决于病变部位的药物浓度,因此近年来对远端溃疡性结肠炎患者主张采用局部药物治疗,如药物灌肠或者栓剂治疗,可取得较好的疗效而副作用明显降低。特别是美沙拉秦(5-氨基水杨酸)栓剂对直肠肛门炎症具有良好的疗效而副作用轻微。

②抗生素:有继发感染者可用青霉素、氯霉素、庆大霉素、头孢菌素等,为了避免加重胃肠道症状,一般选择静脉用药。甲硝唑或替硝唑可抑制肠道厌氧菌,并有免疫抑制、影响白细胞趋化等作用。认为该药可明显减轻里急后重症状,对有肛周疾病和瘘管的患者疗效明显。每次0.4g,3次/d,口服,疗程3~6个月,病程1年以上者有效率在60%~70%。

③糖皮质激素和促皮质素(促肾上腺皮质激素):近期疗效较好,有效率可达90%,能抑制炎症和免疫反应,缓解中毒症状。一般适用于磺胺类药物治疗无效、急性发作期或暴发型病例,但并发腹膜炎或有腹腔内脓肿形成者不宜应用。一般可用泼尼松(强的松)40~60mg/d,分3~4次口服。病情控制后逐渐减量至10~15mg/d,通常维持半年左右后停药,为减少停药后的复发,在减量过程中或停药后给以美沙拉秦(5-ASA)口服。暴发型和严重发作期,可静脉滴注促肾上腺皮质激素或糖皮质激素,一般前者疗效较佳,用量为25~50U/d;氢化可的松的用量是200~300mg/d,或甲泼尼龙(甲基强的松龙琥珀酸钠)40~80mg/d,疗程一般为10~14天,在病情控制后逐渐减量,以后可口服泼尼松(强的松)等制剂维持。

④免疫调节药:对少数糖皮质激素治疗不敏感或对糖皮质激素产生依赖的患者,可考虑使用免疫抑制药。免疫调节药巯嘌呤(6-巯基嘌呤)和硫唑嘌呤均可选择性地作用于T淋巴细胞,但发挥作用缓慢,通常在用药3~6个月后出现疗效,但副作用较大。对磺胺药和皮质激素治疗无效者可谨慎试用。6-巯基嘌呤的用量为1.5mg/(kg&middot;d),分次口服;硫唑嘌呤1.5~2.5mg/(kg&middot;d),分次口服,疗程约1年。若与糖皮质激素联合应用,两者剂量应相应减少。环孢素对骨髓无抑制作用,对重度活动性溃疡性结肠炎效果较好,多用于皮质激素治疗失败者,初始剂量为2~4mg/(kg&middot;d),静脉持续滴注,或8mg/(kg&middot;d)口服。

⑤其他药物:如色甘酸(色甘酸二钠)可阻止肥大细胞、嗜酸细胞脱颗粒,从而抑制5-羟色氨、慢反应物质释放,减少抗原-抗体反应,可减轻症状;钙通道阻滞药,如维拉帕米(异博定)、硝苯地平、桂利嗪等能减少肠道分泌,缓解腹泻;中药小檗碱(黄连素)、苦参、白芨、云南白药、锡类散等做局部治疗有一定疗效。

(3)不同部位或类型的溃疡性结肠炎的治疗:

①溃疡性直肠炎:

A.起始治疗:病变局限于直肠,症状多较轻,可采用美沙拉秦(5-氨基水杨酸)栓剂,2~3次/d,或可的松泡沫剂1~2次/d,每次1个栓剂。若出现栓剂不耐受,如下腹不适、直肠激惹,可改用柳氮磺吡啶(偶氮磺胺吡啶)片或美沙拉秦(5-ASA)口服,2周内常可见效,以后改为维持量。

B.维持治疗:美沙拉秦(5-ASA)栓剂用作长期维持治疗较好,每晚1粒,可减少复发。栓剂不耐受者可用柳氮磺吡啶(SASP)或美沙拉秦(5-ASA)口服维持,推荐维持量为柳氮磺吡啶(SASP )2g/d。注意监测血药浓度、血红蛋白及网织红细胞。

②左半溃疡性结肠炎:起始治疗常用美沙拉秦(5-ASA)灌肠剂,每晚4g,若3~4周后症状无缓解,可增量为早、晚各1次。或加用氢化可的松100mg/100ml灌肠,仍无效或患者难以耐受,可加用或改用柳氮磺吡啶(SASP)或美沙拉秦(5-ASA)口服,先从小剂量开始,若可耐受则逐渐加量,如柳氮磺吡啶(SASP) 1g/d或美沙拉秦(5-ASA) 1~1.2g/d,逐渐增至柳氮磺吡啶(SASP)4~6g/d或美沙拉秦(5-ASA )4.8g/d。一旦症状缓解,应逐渐减量。维持治疗常用5-ASA灌肠剂,每次4g,每晚1次或每3晚1次,或用SASP 1~2g/d、5-ASA 1.2~2.4g/d口服维持。长期用SASP者,应补充叶酸。

③右半溃疡性结肠炎和全结肠炎:起始治疗常用柳氮磺吡啶(SASP) 4~6g/d或美沙拉秦 2.0~4.8g/d口服,急性发作期可加用美沙拉秦(5-ASA)灌肠剂或皮质类固醇灌肠。一旦症状缓解,应逐渐停用灌肠剂,并将口服柳氮磺吡啶(SASP)或美沙拉秦(5-ASA)减至维持量。若无效,可改用泼尼松40~60mg/d口服。注意补充铁剂,亦可适当加止泻剂缓解症状。维持治疗用柳氮磺吡啶(SASP) 1~2g/d,或美沙拉秦(5-ASA)1.2~2.4g/d。

④重型或爆发型溃疡性结肠炎:该型患者常有全身症状,易并发中毒性巨结肠、肠穿孔,需住院观察治疗。迄今为止的主要治疗药物是皮质类固醇,重症病例还可点滴免疫抑制药或行结肠切除术,主要措施为胃肠外营养以便肠道休息和静脉用皮质类固醇。静脉营养同常规方法,皮质类固醇可用氢化可的松100mg静脉输注,每8小时1次,或泼尼松龙30mg静脉输注,每12小时1次或甲泼尼龙(甲基泼尼松龙)16~20mg每8小时静脉输注1次。后两种药物较少有钠潴留和钾丢失的副作用。效果不明显时可联用美沙拉秦(5-ASA)灌肠或氢化可的松灌肠,2次/d,亦可联用抗生素。对皮质类固醇无效者,用小剂量环孢素2mg/(kg&middot;d)持续静滴,可缓解病情,避免紧急结肠切除术,并可适当减少皮质类固醇用量。此外,有人采用粒细胞吸附疗法取得较好的疗效。粒细胞吸附疗法指从血中除去粒细胞、单核细胞、杀伤性T淋巴细胞等活化的白细胞,从而抑制炎症的疗法。粒细胞吸附器是一种血液滤过器,内部为充填乙酸纤维素的小珠,患者静脉血由此流过后,约60%的活化粒细胞、单核细胞被吸附。该疗法每周1次,每次1h,5次为一疗程,由于这是对症疗法,需定期维持治疗。粒细胞吸附疗法可适用于多种炎症性疾患,其有效率达58.5%,较皮质类固醇疗效44.2%高,且不良反应发生率仅8.5%,而皮质类固醇达42.9%。

⑤慢性活动性溃疡性结肠炎:部分患者对柳氮磺吡啶(SASP)、美沙拉秦(5-ASA)、皮质类固醇无效,但又不愿手术治疗时,可用硫唑嘌呤治疗,从50mg/d开始,逐渐加量,最大量为2mg/(kg&middot;d)。虽有效率达60%~70%,但起效需3~6个月,因此,常在治疗初期需用泼尼松维持治疗至少2个月才减量。若用巯嘌呤(6-巯基嘌呤)或硫唑嘌呤6个月后仍无效,可改用甲氨蝶呤(氨甲喋呤)2.5mg/周口服,逐渐加量至10~15mg/周,亦可25mg/周肌注。需8~10周才见效。

2.外科治疗 溃疡性结肠炎多数经内科治疗收到较好效果,但仍有20%~30%病例需要外科手术治疗,切除病变肠段而获得根本性治愈。手术适应证包括:①内科治疗无效,长期持续或反复发作,患者营养状态差、丧失劳动力,儿童生长发育受到严重影响者。②结肠纤维瘢痕狭窄造成梗阻或失去功能而持续腹泻者。③发生或可能发生癌变者。④UC暴发性发作或中毒性巨结肠经短时(2~3天)内科治疗无效者。⑤出现急性并发症者,如结肠穿孔或将要穿孔,大量便血。⑥肠外并发症尤其关节炎不断加重者。

近10多年来,由于外科技术和设备的不断发展和完善,尤其是腹腔镜和吻合器的广泛应用,外科治疗有较大发展,在治疗观念上有较多的更新,术后功能不断改善,患者的生存质量提高。手术方式目前主要包括:回肠、结肠造口术;结肠全切除、回直肠吻合术;结直肠全切除、回肠造口术;结直肠全切除、回肠肛管吻合术。但术前应充分估计病情,明确病变范围,合理选用手术方式。

(1)回肠结肠造口术:主要用来治疗中毒性巨结肠、一般情况极差、不能耐受肠段切除的病例。单纯回结肠造口术使扩张结肠减压,待病情好转后行二期肠切除术。但中毒性巨结肠肠壁脆弱,缝合极为困难,所以近期该手术多为一期肠切除术取代。

(2)全结肠切除、回直肠吻合术(total colectomy and ileorectal anastomosis):此手术适用于直肠未发现病变者,操作简便,术后排便功能好,是回肠袋肛管吻合术(ileac pouch-anal anastomosis,IPAA)问世前惟一可避免永久回肠造口的手术。但保留的直肠存在疾病复发甚至癌变的可能,故须术后经常随访内镜检查。目前回直肠吻合术临床应用较少。

(3)结直肠全切除、回肠造口术(total proctocolectomy with ileostomy):是最彻底最传统的手术。切除了有病变的全部肠管后,虽无病变复发和癌变的后顾之忧,但存在粪便和粪袋处理困难等诸多问题,给患者会带来长期生活上和精神上的负担。

(4)IPAA:近年被广泛用于治疗UC、家族性息肉病及某些直肠良性疾病,是较理想的手术。IPAA术是在切除病变的全部直肠黏膜和结肠,防止疾病复发和癌变的基础上,经直肠肌鞘内拉出回肠袋与肛管吻合,保留肛门括约肌和自制排粪功能。盆腔内贮存袋的建立是回肠肛管直接吻合的巨大进步,大大减少了排便次数,从而取代了回肠肛管直接吻合术。

(二)预后

国内溃疡性结肠炎以慢性复发型、慢性持续型为多,轻症及缓解期长者预后较好,病变只局限于直肠者预后良好。年过60岁或20岁以下者,病情往往较严重,常有并发症,低血钾、低蛋白血症、病变范围又广者,预后差。伴关节炎和强直性脊椎炎并不影响预后。并发结肠穿孔或大出血时,预后较差;病程超过10年者,癌变率较高。

溃疡性结肠炎的治疗概要:

溃疡性结肠炎注意休息对急性期患者非常重要。注意营养补充,宜少量多餐,对症治疗。药物治疗的目的在于控制急性炎症的发作。对于溃疡性结肠直肠炎和左半结肠炎多采用局部灌肠结合口服的方法进行治疗。小儿UC中重度型、病变广泛者,很少有完全缓解,手术可治愈。中西医结合保留灌肠法。

溃疡性结肠炎的详细治疗:

溃疡性结肠炎的治疗:

一、一般治疗

(1)休息:注意休息对急性期患者非常重要.并减少精神体力负担,随病情好转逐渐增加体力活动。

(2)饮食:注意营养补充,宜少量多餐,摄入足够热量和多种维生索,进食少渣饮食,以减轻高纤维素对结肠黏膜机械性损伤:

(3)对症治疗:对腹痛患者可酌情用抗胆碱能药物,但不宜多用,以免促发急性结肠扩张。腹泻严重者可谨慎试用苯乙哌啶或洛哌丁胺。治疗贫血可给予输血、补充铁剂及叶酸。严重腹泻、脱水者注意维持水电解质平衡,纠正酸碱平衡紊乱。

(4)静脉营养:病情严重,或手术前后,合并肠瘘、肠梗阻、短肠综合征者可采用完全肠道外营养。

二、药物疗法

溃疡性结肠炎的原因未明.因此目前药物治疗仍主要是调节免疫反应和抗感染。药物治疗的目的在于控制急性炎症的发作,缓解症状,预防疾病的复发,预防并发症,评价内科治疗的效果。

在对溃疡性结肠炎进行治疗之前首先要了解病变的部位、病变程度和是初发还是慢性急性发作。溃疡性结肠炎受累部位分为直肠炎、左半结肠炎和全结肠炎,部位不同给药的途径、药物反应和预后均有差异。对于溃疡性结肠直肠炎和左半结肠炎多采用局部灌肠结合口服的方法进行治疗,而全结肠病变则多采用口服给合静脉用药,并需要皮质激素治疗。同样疾病的程度不同选用的药物和给药途径也不同,轻症的患者一般只须口服氨基水杨酸类药物即可,重症的患者则须静脉使用皮质激素。初发者药物治疗的效果往往较好,而慢性复发者有时甚至需要免疫抑制剂进行治疗。因为溃疡性结肠炎患者使用药物的时间较长,只有合理的选用药物才能避免药物引起的不良反应。如柳氮磺胺吡啶引起的造血系统和肝功能改变,皮质激素引起的水电解质紊乱、容易感染等,免疫抑制药造成的骨髓抑制。一旦出现明显的不良反应要及时停药和换药,以免造成更严重的损害。

1.氨基水杨酸制剂

(1)柳氮磺胺吡啶(SASP):是5-氨基水杨酸(5一ASA)的磺胺吡啶(SP)以偶氮键相连的化合物,是最早用于治疗UC的药物之一。50年有临床应用肯定了SASP的治疗效果。其常用剂量为每日2~4g,最大可用至每日6g,初始剂量为0.5g,每日2次。在2-3天内增至治疗剂量,这样可减少副作用的发生,维持量一般为每日2g。研究表明,SASP适用于UC活动期,尤其对轻、中型病人效果较好。

(2)5一氨基水杨酸(5一ASA):5一ASA是SASP的活性部分,而SP与SASP的毒副作用有关,故用700mg5·ASA灌肠有。75%溃疡性结肠炎患者临床和内镜改善,而SP则无效,口服制剂的常用剂量为每日2~3g。现已有5一ASA栓剂,常用量为200—1000mg,每日2~3次,使用方便,可有效预防复发,且无明显副作用。机理是抑制脂氧合酶使白三烯水平降低,同时具有清除氧自由基作用等。

(3)Olsalazine:为2分子5一ASA偶氮化合物,是近年治疗UC的突破进展,其最大特点是对因SASP副作用不宜服用SASP的患者有效,口服一般每日2g。有人治疗160例UC,82.5%可长期服用,9.8%因腹泻而中止治疗。

(4)4一氨基水杨酸(4-ASA):一般用于UC远段结肠、直肠病变,作保留灌肠(2g于60ml水中)和安慰剂对照效果显著,未见副作用。另外动物实验资料提示。4-ASA的抗炎作用优于5-ASA,在临床上值得更多试用。国外有人用4一ASA灌肠剂对10例UC进行治疗。灌肠剂组成:4-ASA2g、乳糖2g胶体二氧化硅5mg,呈白色粉末状。患者每晚睡前加入60ml水服用,连用4周,结果治疗后显示这些患者的病情均有明显好转。因此,作者认为4-ASA灌肠剂治疗UC疗效好,既便宜又无副作用。

2.糖皮质激素

已公认对急性发作期有较好疗效。基本作用机制为非特异性抗炎和抑制免疫反应。适用于对氮基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中型患者,特别适用于重型活动期患者及暴发型患者。一般给予泼尼松口服40mg/d重症患者先予较大剂量静脉滴注,氢化可的松200—300mg/d或地塞米松10mg/d,7~14天后改为泼尼松口服60mg/d,病情缓解后逐渐减量至停药。注意减药速度不要太快以防反跳,减量期间加用氨基水杨酸制剂逐渐接替激素治疗。

病变局限在直肠、乙状结肠患者,可用琥珀酸钠氢化可的松(不能用氢化可的松醇溶制剂)100mg、泼尼松龙20mg或地塞米松5mg加生理盐水100ml,作保留灌肠,每日1次,病情好转后改为每周2-3次,疗程1~3个月。近年国外已推出多种新型激素灌肠剂或栓剂,这类制剂使用较方便。

3.免疫抑制剂

常用硫唑嘌呤或6一巯基嘌呤。本类药物的疗效尚未确定。可减轻结肠黏膜炎症,适用于慢性持续或反复发作的病例,特别是对磺胺、肾上腺糖皮质激素无效的患者,剂量均按每日1.5mg/kg体重计算,分3次口服,疗程约1月,可使病情持续缓解,但停药后多有复发,且有骨髓抑制、影响细胞免疫、造成严重感染及白细胞减少等副作用,故特别需要慎用。色甘酸钠,每日4次,每次20mg,空腹服用,对缓解肠炎症状有帮助。

4.促肾上腺皮质激素(ACTH)

ACTH是维持肾上腺正常功能的重要激素。ACTH与肾上腺细胞膜上受体结合,通过G蛋白激活腺苷酸环化酶,促使细胞合成糖皮质激素。不良反应与糖皮质激素基本相同。少数患者可能发生过敏性休克。主要适用于暴发型和严重发作期而应用皮质激素无效的患者。常用剂量为25~50U/d,静脉滴注。

4.其他药物

(1)甲硝唑:UC患者肠内厌氧菌繁殖时,常使症状加剧,甲硝唑可抑制肠内厌氧菌,尚影响白细胞趋化性及某些免疫抑制,使UC症状改善。每次口服0.4g每日3次,半月后改为0.2g,每日3次,4周为一疗程。但有时出现胃肠反应。

(2)磺胺咪(SG):2—3g,每日3—4次。

(3)酞磺噻唑(PST):1—2g,每日3次。

(4)复方新诺明:首剂2片,以后1一2片,每日2次,饭后服。

(5)抗生素:抗生素在磺胺药肠过敏时可考虑使用氨苄青霉素每日2—4g,口服;头孢氨苄每日2~4g,口服。但这些药物不能长期使用。有继发感染者可用庆大霉素、氨苄青霉素、氯霉素及先锋霉素等肌肉注射或静脉滴注。

(6)赛庚啶:文献报道,赛庚啶对溃疡性及过敏性结肠炎等所致的慢性腹泻可使黏液便次数减少,腹痛改善。这可能与对抗5一HT类物质对肠道平滑肌的异常兴奋有关。

(7)硫糖铝:研究表明,硫糖铝能保护溃疡面,并刺激局部合成和释放前列腺素,因而也有细胞保护作用。有人以lO%硫糖铝100ml作保留灌肠,早晚各1次,1~3周为一疗程,治疗UCl4例,结果大便次数减少50%,原有便血者6/12停止排血,总有效率78.6%,3例无效。

(8)甲氰咪胍:UC患者的病变肠壁常有肥大细胞增多,该细胞受刺激后可释放出大量组织胺,从而导致肠壁充血、水肿、平滑肌痉挛,甚至引起肠壁小溃疡。甲氰咪胍为组织H2受体拮抗剂,机制可能与通过抑制肥大细胞所释放组胺有关。方法:甲氰咪胍0.2g日3次口服,睡前加服0.4g,待病情明显好转并稳定一段时期后再服用维持量(仅睡前服0.4g)4~8周或更长时间。

(9)吲哚美辛(indocin):UC的腹泻是前列腺素(PG)刺激肠黏膜分泌引起的,且在UC急性期患者直肠黏膜培养中发现PGE2及脂氧合酶产物显著高于正常,而吲哚美辛系脂氧合酶合成抑制剂,且有免疫调节作用。因此吲哚美辛治疗UC有效。方法:25~50mg口服每日3—4次,也可用吲哚美辛混悬液100~150ml灌肠,每日1一2次。但也有人认为吲哚美辛治疗UC无效。

(10)色甘酸二钠:UC是非特异性肠炎,以Ⅲ型变态反应为主,Heatleg用其200mg灌肠,每日4次;100mg口服,每日3次,4周为一疗程。发现14/20例有效,而安慰剂仅2/26例有效。但有人不能重复类似结果,多数认为如用偶氮磺胺吡啶不能耐受者,可以改用色甘酸二钠。

(11)可乐定:每日0.3mg,分3次服用,对重度特发性溃疡性结肠炎有良效。且疗效与血浆皮质醇水平的降低相平行,亦与结肠内张力的增高相平行。

(12)人体免疫球蛋白:苏联学者发现该药对直肠黏膜的再生过程有良好作用,同时对肠道菌群失调有调整作用。作者用其治疗UC29例。每次肌注0.5~1.5g(10%溶液5一15ml),隔日1次,3次一疗程,不用其他药物。经7~10天治疗结果2l例有效,其中对左半侧结肠炎、直肠炎和中轻型患者疗效更佳。治疗过程中未发现任何副作用。

近来报道在用皮质激素、SASP治疗的同时,辅以口服鱼油每日5.4g,可提高UC疗效。另有报道用药与局部治疗同时进行,有协同作用,可减少口服SASP及皮质激素用量。故口服给药同时应用肛栓或灌肠给药,使其副作用降低,而疗效提高。

(13)中药:锡类散、黄连素、苦参、云南白药等保留灌注有一定疗效。

药物治疗疗效评价:

1)完全缓解:临床症状消失,内镜复查粘膜正常,仅用维持量药物或停药3~6个月观察无复发。

2)显效:临床症状消失,内镜复查粘膜炎症基本消失,活检为单核细胞浸润为主。

3)有效:临床症状基本消失,内镜复查粘膜轻度炎症或假息肉形成。

4)无效:经治疗后临床症状、内镜复查、病理检查无改善。

三、营养支持疗法

营养要素作用:改善病人营养状态;改变肠道菌群;要素饮食在上腹空肠吸收,可减少食物、消化酶到达病变肠段;减少食物中蛋白质等外源性致敏原对病变部位刺激。其结果:缓解症状;改善活动期指标(Hb、ESR、血浆白蛋白等);加速小儿生长发育。

(1)胃肠道营养要素:要素饮食成分:葡萄糖、玉米糖桨、麦芽糖、氨基酸、酪蛋白水解物、玉米油、乳酪等按不同配方,把糖、蛋白质、脂肪以一定比例配成溶液,按不同个体需要计算日总量,分次喂服或鼻饲24小时持续滴注。

(2)全静脉营养:常用于重症UC;对药物无效病情活动者;术前改善病人全身情况;术后不能进食者;国外报道轻度UC缓解率达91%,重度缓解率55%。成分:高渗葡萄糖、氨基酸、脂肪酸、微量元素、电解质等。按热量69~80kcal/(kg·d)开始,逐步增加到100~120kcal/(kg·d),计算不同个体的总需要量,把不同的成分按一定比例配制,分次静脉输入。周围静脉插管需每日更换,长期使用超过2周以上者,需经中央静脉导管输入,每日监测血生化及生命体征指标。

四、外科治疗

小儿UC中重度型、病变广泛者,很少有完全缓解,手术可治愈。

手术适应证:

①急性发作经内科治疗无效者、严重病例在2—3d后再手术,病轻者则间隔时间可更长些,急诊手术指征是证实或怀疑肠穿孔、持续大出血、急性结肠扩张经治48~72h无效者。

②慢性病变反复发作或长期持续者,不能维持正常的营养和正常的肠道功能,儿童严重病例影响生长发育,为避免长期大量激素治疗引起不良反应,须做结肠切除术。

③癌变确定后应及时手术,

④严重关节炎、葡萄膜炎和皮肤病变也适于手术。类风湿关节炎切除结肠疗效不佳,肝脏临床表现做根治术后能否改善尚未确定,故不急于手术。

手术方法:

(1)全结肠、直肠切除及回肠造瘘术:病情严重全身衰竭者先行回肠造瘘,病情好转后再行二期全结肠、直肠切除,能根治但永久性造瘘将带来终身的麻烦与痛苦。

(2)全结肠切除,回直肠吻合术:较适合小儿,可保留直肠,需防止复燃,要长期口服水杨酸类药物或保留灌肠,直肠镜追踪长期随访。

(3)全结肠切除、回肠肛门吻合术:既有全结肠切除根治的效果又可经肛门排便,但直肠粘膜及粘膜下层手术剥离创面较大,难度较高,不宜于小儿UC。

五、未来病因治疗

IBD病因十分复杂,涉及多因素、多环节,近年病因治疗的研究在免疫异常与多基因遗传方面较多,对CD研究较多。但还未得剑真正相关基因的结构,对哪一些基因决定不同种族人群IBD的遗传素质还未搞清。现在和未来进一步研究中将获取新的知识和技术。

1993年荷兰首先使用TNF-α单抗治疗顽固性CD取得突出的疗效。1997年美国综合报道用TNF-α治疗108例CD,缓解率达80%;尚有重组IL=10作为抗炎细胞因子治疗CD缓解率达50%。各种新的免疫疗法重新组合,用新的信号传导抑制剂或对易感基因进行修饰的基因疗法,将能达到有效控制UC发作,维持缓解,提高疗效,提高患儿生活质量。

六、中医和中西医结合疗法

从1980年以来国内文献报道逐年增多,疗效较好。

中医文献无“溃疡性结肠炎”这个病名。结肠中医称为大肠,与肺相表里,为六腑之一。中医认为“脏以藏为主,腑以通为用”,如《黄帝内经》云:“大肠者,传导之官,变化出焉”,“腑以通为用”是大肠的生理功能。大肠传导失常则出现病理变化,泄泻或便秘。本病属于中医泄泻、久痢范畴,近年国家标准《中医临床诊治术语》中,本病定义“大瘕泄”。治病要审证求因,标本兼治,方能取效。

病初多实、湿热内蕴于大肠,进而伤脾,脾虚湿热并存,故中期多为虚实夹杂症,久而传遍于肾则脾肾阳虚,病久则多为虚证,气虚则血瘀,血瘀则气滞,气滞血瘀贯穿疾病全过程,故缠绵不愈,反复发作.病程较长。故本病病机多为本虚标实,本虚为脾肾两虚,标实为湿热邪毒或虚中夹实,虚实夹杂症。

笔者经过临床观察认为,来中医院治疗的患者,慢性期最多。且多属脾肾阳虚之证,只有急性发作期才出现湿热型,也是虚中央实证。根据脾虚或脾肾阳虚泄泻之理,以朴脾益肾、理气补血、涩肠止泻之法,自拟补脾益肾汤:生黄芪,炙甘草、党参、白术、补骨脂(破故纸)、山药、当归、白芍、厚朴、木香、乌药、炮姜、延胡索、罂粟壳、诃子、五倍子、肉豆寇。如虚中央实则加苦参、地榆、黄柏。如偶有便秘则去诃子、五倍子、肉豆寇,加麻仁、大黄,随证加减,首服6剂,共服9d.泄泻减轻,便次减少,每天1~2次,则去罂粟壳继服。

方解:脾为后天之本,肾为先天之本,补脾温肾,乃固二本。党参、白术补脾养胃,补骨脂补肾壮阳,山药补脾益肾,加黄芪以补气升阳。气虚则血虚,加当归、白芍,补血养血。

炮姜温经止血外加涩肠之品诃子、五倍子等以止泻。加罂粟壳以急治标,以速止泻,泻止则去罂粟壳,以缓治本,以补为重。仅供参考。

用法:1剂水煎3次,早晚各1次温服,如服6剂未见好转,照样泄泻则停服,另用他方。不能固执己见而排他。

另外,市售中西成药很多。

如果是虚中夹实证,出现乏力低热、黏液血便时,单靠口服药难以奏效,则需中西医结合保留灌肠法,两者并用,常可提高疗效。田风鸡等总结各地中医药治疗本病324例中,内服、灌肠并用的111例,治愈49例,好转50例,无效12例,总有效率89.2%.与单纯内服中药的213例疗效相比,总有效率无明显差异,但内服和灌肠的治愈率高于单纯口服中药者,故应两者并用。灌肠方剂文献报道很多,都有疗效,可根据病情选用,不能全部介绍。现仅根据笔者临床经验,介绍如下,仅供参考。

溃疡性结肠炎是一个局限在结肠粘膜和粘膜下层的疾病。这与结肠克隆病的肠壁内炎症性变化有鲜明区别,后者在肉芽肿样炎性过程中肠壁各层均受累。但溃疡性结肠炎时所见的病理变化是非特异性的,也可在细菌性痢疾、阿米巴痢疾和淋菌性结肠炎中见到。

治疗原则主要是保持和增强心的代偿功能,一方面应避免心过度负荷,如重体力劳动、剧烈运动等,另一方面亦须注意动静结合,适应作一些力所能及的活动和锻炼,增强体质,提高心的储备能力。

适当的体力活动与休息,限制钠盐的摄入量及呼吸道感染的预防和治疗。注意预防风湿热与感染性心内膜炎。合并心衰时,使用洋地黄制剂,利尿剂和血管扩张剂。

孔氏特效验方馆的风心康复汤基本方:制草氏30g,党参30g,麦冬12g,玉竹15g,制寸子10g,茯苓30g,制牟大30g,甲珠20g,泽兰20g,制与又20g,车前子20g(包煎),葶苈子15g,百部10g,冬虫夏草1g,制草今15g,煅龙骨20g,煅牡蛎20g,浮小麦60g,焦三仙各15g,炮姜10g,焦术10g。

服用:水煎服,每付煎3次,兑一块,分3次服,每日服3次,15付一个疗程。

【药膳食疗】

1,鲜马齿苋粥:

[原料]鲜马齿苋50 g,粳米50 g。

[制法]将马齿苋洗净、去根、切碎,与粳米同入沙锅,加水适量,煮成菜粥即可。

[功效]清热解毒,利湿止泻。用于湿热型结肠炎。

[服法]早、晚餐温热顿服。连服半个月。

2,炮姜粥:

[原料]炮姜6 g,白术15 g,花椒、大料少许。粳米30 g。

[制法]将前4药去杂质、灰尘,用干净纱布包好,放入沙锅中,加水适量,先煎熬20分钟,然后下粳米煮作粥即可。

[功效]温中健脾,散寒燥湿。用于虚寒型慢性结肠炎。

[服法]1剂/d,分3次温服。

3,姜橘椒鱼羹:

[原料]鲫鱼250 g,生姜30 g,陈皮10 g,胡椒3 g。

[制法]将鲫鱼剖开后去鳞、鳃、内脏,洗净;生姜片、胡椒、陈皮包扎在纱布内填入鲫鱼肚内,加水适量,小火煨熟,力Ⅱ适量盐调味即可。

[功效]温中散寒,健脾利湿,理气解毒。用于虚寒型慢性结肠炎。

[服法]1剂/d,空腹喝汤吃鱼肉,每日分2~3次食用。

4,莱菔鸡金粥:

[原料]莱菔子9 g。鸡内金6 g,山药10 g。

[制法]将山药研成细末备用;将莱菔子、鸡内金放入沙锅中煎熬成药液,去渣,然后将山药细末放入其中,再调入白糖即可。

[功效]消食化积,健脾止泻。用于久治不愈的慢性结肠炎。

[服法]每日适量服用,需服用时间较长。

5,黑豆川芎粥:

[原料]黑豆25 g,川芎10 g,粳米50 g,红糖适量。

[制法]川芎水煎去渣,加入黑豆、粳米同煮,加入红糖即可。

[功效]活血祛瘀,行气止痛,解毒止泻,健脾益肠胃。用于虚寒性慢性胃肠炎。

[服法]1剂/d,早餐服用。

6,痛泻毕粥:

[原料]山药120 g,炒白芍12 g,陈皮6 g,防风6 g,红糖适量。

[制法]将山药研成粉末备用;把白芍、防风、陈皮加水适量,放入沙锅中煎成药液,去渣后把山药粉放入其中煮成粥,放入红糖即可。

[功效]泻肝补脾,止痛止泻。用于肝胆湿热型的慢性结肠炎。

[服法]分多次适量服用,1剂/d。

7,黄芪山药莲子粥:

[原料]黄芪100 g,山药100 g,莲子(去心)100 g。

[制法]先将黄芪加清水适量。放入沙锅中煎熬成液,去渣,再加入山药和莲子煎煮成粥即可。

[功效]健脾益胃止泻,升阳举陷。用于气血亏虚的慢性结肠炎患者。

[服法]1剂/2 d,每日分2~3次服用。

8,八宝饭:

[原料]薏苡仁50 g,白扁豆50 g,莲子(去心)50 g,红枣20 g,核桃肉50 g。龙眼肉50 g,青梅25 g,糯米500 g,白糖适量。

[制法]将前3味泡发煮熟,红枣去核、泡发,核桃肉炒熟,糯米蒸熟备用,取大碗1个,内涂猪油,碗底摆好青梅、龙眼肉、枣、核桃肉、莲子、白扁豆、薏苡仁,最后放熟糯米饭,再上锅蒸20分钟,把八宝饭扣在大圆盘中,再用白糖加水煎熬成汁,浇在饭上即可。

[功效]健脾益胃,补肾化湿。用于气血亏虚体质弱的结肠炎患者。

[服法]当正餐食用,每日3餐。连服半个月以上。

9,荔核山药莲子粥:

[原料]干荔枝核15枚,山药15 g,莲子15 g,粳米50 g。

[制法]先将前3味去杂质、灰尘后煎熬成药液,去渣,然后倒入粳米煮成稀粥即可。

[功效]补肾健脾,散寒止泻。用于脾胃虚寒的结肠炎。

[服法]每日服食2~3次,连服数日。

10,羊肉山药粥:

[原料]羊肉100 g。山药100 g,粳米50 g。

[制法]将山羊肉洗净、切成块、焯水,与山药、粳米一同放入沙锅中煮成稀粥即可。

[功效]健脾止泻,清热利湿。用于治疗结肠炎脾气虚弱患者。

[服法]1次/d,连服1周为1个疗程。

11,姜羊肉汤:

[原料]羊肉250 g,生姜6 g,花椒5 g,大茴香5 g。

[制法]把羊肉洗干净、切细、焯水,与后3味药一同放入沙锅中,加水适量,煎熬成粥即可。

[功效]温中散寒。用于结肠炎患者属脾肾阳虚型。

[服法]1次/d,分早、中、晚服食,连服药1周。

12,橘饼汤:

[原料]橘饼1个,蜂蜜适量。

[制法]将橘饼切成小块,放入蜂蜜,一并放在碗中,用沸水冲泡,盖焖至汁出即可。

[功效]开胃理气止泻。用于结肠炎肝郁气滞脾虚患者服用。

[服法]饮汤吃金橘饼,2~3次/d。经常服用。

13,姜茶乌梅饮:

[原料]生姜10 g。乌梅肉30 g,绿茶5 g。

[制法]把生姜去粗皮、切成细末,乌梅切细,此2味与绿茶一并放入砂杯中,用沸水冲泡加盖保温浸半小时以上,也可以用文火煮开后盖上。喝时加入红糖即可。

[功效]温中散寒,涩肠解毒。用于结肠炎寒湿证轻者。

[服法]趁热服用,2~3次/d。

14,三汁饮:

[原料]土豆100 g,生姜10 g,橘子1个。

[制法]将土豆洗干净、切成细丝,生姜去皮、洗干净、切成细片,橘子去皮、核,将3味混合后用清洁纱布包好绞汁,即可。

[功散]益肾健脾,和胃调中。用于脾肾阳虚的消化性溃疡性结肠炎。

[服法]1剂/d,分早、晚各1次。可以连服1个月余。

15,参枣米饭:

[原料]党参10 g,大枣15 g,糯米粉50 g。

[制法]大枣泡发半小时,去核捞出,汤备用;党参亦泡发;糯米蒸熟,把枣摆在上面,再把汤液加白糖50 g。煎成浓汁,浇在枣上,即可。

[功效]补气健脾,益胃止泻。用于结肠炎脾胃虚弱泄泻症。

[服法]当正餐食用,每日中、晚餐食用。

【预防】

减少过敏食物及损伤肠道药物的摄入,减少精神负担和精神创伤,避免感染疾病发生,保持较长的维持治疗,可减少复发。

【治愈标准】

1.近期治愈

临床症状消失,纤维结肠镜复查粘膜正常。停药或仅用维持量药物,观察6个月无复发。

2.有效

临床症状基本消失,纤维结肠镜复查粘膜轻度炎症反应及部分假息肉形成。

3.无效

经治疗后临床症状、内镜及病理检查无改善。

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