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肝硬化

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肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状,后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现,并有多系统受累,晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。

世界卫生组织1987年报告,全世界肝硬化人群平均年发病率约17.1/10万。西方发达国家主要以酒精性肝硬化为主,占所有肝硬化的2/3以上。我国70%的肝硬化病人乙型肝炎病毒表面抗原阳性,82%的病人曾有过乙型肝炎病毒感染,仅10%~19%的病人与酒精性肝炎有关。本病发病高峰年龄在35~48岁,男女比例约为(3.6~8):1。

【就诊科室】

根据男女老幼不同与医院科室设置的不同,可选择以下科室就诊:

普通内科、消化内科 、肝病科、中医肝病科、中医内科

一、早期表现

肝硬化早期症状不易发现,当出现明显症状时,大多病情已经进展到了相当程度。因此,肝硬化也称为肝脏病的终点站。肝硬化早期会出现恶心、食欲不振、周身乏力、腹部胀满等症状,随着病情进展,颜面皮肤失去光泽,发黑;手掌的大鱼际肌和小鱼际肌发红,出现肝掌;前胸部、颈部和颜面等身体上半身出现蜘蛛状的毛细血管凸起,即蜘蛛痣。

男性,偶尔还出现乳房肿大、腋毛和阴毛稀少等症状,另外手足末端第一关节到指甲根部的肿大,即杵状指经常出现。血液检查时,多数可出现血清胆红素浓度的增高,出现“隐性黄疸”。病情再进一步发展,会出现腹水。

腹水是肝硬化常见的症状,腹腔中水潴留,出现腹胀。有时伴消化道出血。门静脉(从胃肠到肝脏流动的血液通路)内的血流发生障碍,血流通过侧支循环,形成食管静脉血管瘤。食管静脉血管瘤破裂,出现大出血,这是肝硬化死因中最常见的。

在我国以20~50岁的男性多见,青壮年的发病多与病毒性肝炎(乙型、丙型)及某些寄生虫感染有关。肝硬化的起病和过程一般较缓慢进行,也可能隐伏数年之久(平均2~5年)。不少病人是在体格检查或因食管静脉曲张突然呕血或因其他疾病进行剖腹手术时,甚或在尸解时才被诊断。

二、中晚期表现:

有明显的症状出现,主要有两大类:

1、肝功能损害所引起的血浆清蛋白降低、水肿、腹水、黄疽、肝性脑病等;

2、门静脉梗阻及高压所产生的侧支循环形成,包括脾肿大、脾功能亢进及腹水等。

具体表现为:

1、一般症状

疲倦乏力为早期症状之一,此与肝病活动程度有关。产生易疲劳乏力的原因与食欲不振摄入热量不足以及糖类、蛋白质、脂肪等中间代谢障碍,热能产生不足有关。另外由于肝脏损害或胆汁排泄不畅时血中胆碱酯酶减少,影响神经肌肉的正常生理功能和乳酸转化为肝糖原的减少,肌肉活动后乳酸蓄积过多之故;体重下降也为常见症状,主因食欲减退,胃肠道消化吸收障碍以及体内白蛋白合成减少等;低热原因可能系肝细胞坏死,炎症活动或由于肠道细菌产生的内毒素等致热物质经侧支循环,进入体循环,未经肝脏灭活而引起。此外肝脏不能灭活致热性激素,如还原尿睾酮等也可发现。

2、消化道症状

常有食欲不振或伴有恶心、呕吐、腹胀、腹泻等症状。与肝功能障碍和门静脉高压,使胃肠道阻性充血而分泌与吸收功能发生紊乱所致。晚期出现腹水或消化道出血。

(1) 食管胃底静脉曲张、痔静脉曲张:均可引起大量出血,其中食管静脉曲张破裂大出血多见。表现为呕吐大量鲜红色血并有黑便。出血常迅猛,病人可陷入休克甚至死亡。大量出血时可排出血便。痔静脉出血为鲜血便,但较少见。

(2) 胃黏膜病变:常为肝硬化的并发症。由门脉高压引起的称为门脉高压性胃病。门脉高压引起胃黏膜和黏膜下血管(包括毛细血管、小动脉和小静脉)普遍扩张、扭曲,形成动静脉短路和血管瘤,黏膜下静脉动脉化所致。内镜下的特征性表现为充血性红斑、“马赛克征”或“蛇皮征”。一般在弥漫性充血、水肿的基础上出现散在的红斑,中央明显发红,周边渐淡,红白区对比显著,界限清楚。有的呈明显的蜘蛛痣样改变,常可伴有散在的甚至弥漫性的糜烂、出血或小的溃疡。可引起上消化道出血,其出血较食管静脉曲张破裂出血缓和,可有呕咖啡色物和黑便。

(3) 消化性溃疡:在肝硬化病人比正常人发病多,据报道其发病率在临床尸解中分别为18.6%和17.7%,十二指肠溃疡多于胃溃疡。其发病原理可能为:

① 食物中的组氨酸经脱羧后形成组胺,在肝脏内解毒。肝硬化时解毒功能低下,侧支循环形成后存在于门静脉的促胃液分泌的物质组胺、5-羟色胺均不经肝灭活直接入体循环而使胃酸分泌增加。

② 门脉高压时,上消化道黏膜下静脉及毛细血管扩张、淤血引起黏膜微循环障碍、代谢紊乱,黏膜细胞坏死,形成糜烂、出血,严重时发生溃疡。

③ 肝硬化时常伴有内毒素血症,肠道吸收内毒素经侧支循环入体循环,加重黏膜屏障的破坏而发生溃疡及消化道出血。

④ 肝肾综合征时有毒物质的贮留直接破坏黏膜屏障。

⑤ 感染作为应激因素而发生溃疡。急诊内镜检查报道肝硬化病人上消化道出血由食管静脉曲张破裂引起者占24%~41%,而非静脉曲张破裂出血者占45%~76%。

(4) 反流性食管炎:腹水病人由于腹压增高,引起胃液反流入食管,侵蚀食管黏膜发生炎症而致食管静脉破裂大出血。

(5) 腹泻:相当多见,多为大便不成形。由于肠壁水肿,吸收不良(脂肪为主),烟酸缺乏等。

(6) 胆系感染、胆结石:肝硬化合并此症均高于非肝硬化者。胆系感染多为慢性病毒性感染。胆结石的原因系由于慢性溶血、巨脾分泌溶血素及胆系感染而形成胆红素钙结石。

3、营养不良的表现

消瘦、贫血、有各种维生素缺乏症。如夜盲、皮肤粗糙、毛囊角化、舌光滑、口角炎、阴囊炎、脂溢性皮炎。指甲苍白或呈匙状、多发性神经炎等。

4、血液系统表现

出血倾向多见,由凝血因子缺乏及脾功能亢进血小板减少而引起皮肤黏膜出现出血点或淤斑、鼻出血、牙龈出血,女性常有月经过多。脾功能亢进时,对血细胞的生成产生抑制作用及对血细胞的破坏增加,使红、白细胞和血小板减少。贫血可因铁、叶酸和维生素B12缺乏引起。溶血性贫血可因脾功能亢进引起,病情较轻,临床不易辨认。肝炎后肝硬化还可合并再生障碍性贫血以及血液病(血小板增多症、急粒白血病、慢粒白血症、慢性淋巴性白血症及Evans综合征)。

骨髓检查有助于各种贫血的鉴别。高球蛋白血症时可能有浆细胞的增生,慢性肝功能衰竭时骨髓增生活跃。血色病病人骨髓中可有过量的含铁血黄素。罕见的病例可出现有棘红细胞贫血。

5、呼吸系统表现

血气分析表明失代偿期肝硬化病人中约半数血氧饱和度降低,氧分压下降。不合并原发性心肺疾病的肝硬化病人由于肺血管异常而出现的动脉氧合不足、动脉低氧血症、发绀、杵状指等症候群称为肝肺综合征。临床上主要表现肝硬化伴发发绀、杵状指。发生机制主要是右向左分流所致。肝硬化时可并发肺动静脉瘘和胸膜蜘蛛痣,可使静脉血未经气体交换而直接分流入肺静脉,病人出现明显的发绀、低氧血症,而且吸氧难以纠正。本病可以用二维超声心动图诊断。采用靛氰绿(ICG)为显影药,与生理盐水适当搅拌可产生微气泡。当从外周静脉注入后,在正常人仅右心显影,气泡不会出现于左心。当存在肺内动静脉分流,则表现为左房延迟显影。99mTc-MAA核素扫描对肺内分流的诊断也有意义。因白蛋白聚合物平均直径为20~60µm,注射后被肺泡毛细血管捕捉而不能在肺外出现。当在肺外扫描发现99mTc-MAA蓄积,则可以认为存在动静脉分流。另外,肺内动静脉的功能性分流也与肝肺综合征存在密切的关系。造成功能性分流的因素可能为心输出量的增加和血管容积的扩张;肺内扩血管物质与缩血管物质比例失常;低氧性肺血管收缩等。同时,门静脉至肺静脉的侧支血管形成以及大量腹水使横膈抬高而减少肺活量也是血氧饱和度降低的原因。

6、皮肤表现

可有黄疸,血胆红素多在17.1~51.3µmol/L以下,可能由于溶血引起。但多数因肝细胞功能障碍对胆红素不能摄取或不能结合、排泌等所致。若肝细胞有炎症坏死,黄疸加深,可达68.4~85.5µmol/L以上,甚至达342.0µmol/L。

(1) 胡萝卜素血症(carotinemia):正常时肝细胞能将胡萝卜素转为维生素A。由于肝功能减退,在食用大量胡萝卜素的水果或蔬菜时,出现胡萝卜素血症,皮肤、手掌、足心呈黄色。

(2) 蜘蛛痣:典型蜘蛛痣的形状是中央隆起3~5mm,周围直径2~3mm,称体部。该部体温较周围高3℃;周围呈血管网,称为爪。每个爪的分支如放大20倍,可以看出有6~7个小分支。蜘蛛痣大小不等,多种多样,初发者可仅1mm大小。特点是鲜红色,血流方向为自中央流向四周,用大头针尖压体部,周围血管网即消失。较大的蜘蛛痣中央可有搏动,望诊、触诊均能证实。

蜘蛛痣的好发部位是面、颈、手各部,其次为胸、臂、背等处,极少见于口唇、耳、甲床、黏膜;脐以下更少见,原因尚不清楚。蜘蛛痣在正常女性可以发生。但如大而典型则多为肝病引起。男性病人出现蜘蛛痣对肝病更有诊断意义。

(3) 肝掌:一般在大小鱼际,该处皮肤发红。重者各指尖端甚至掌心部均发红。因这些部位动、静脉吻合支比较集中。同样表现也可以出现在类风湿性关节炎及妊娠。

(4) 毛细血管扩张:原理同蜘蛛痣,多发生于面部及下肢,呈细分支状,色鲜红。

(5) 指甲:可有白色横纹(Muehrcke line)。Terry曾描述肝硬化的白指甲。

(6) 肝病面容:面色多黝黑污秽样无光泽,可能由于继发性肾上腺皮质功能减退,或肝脏不能代谢黑色素细胞刺激素所致。除面部外,手掌纹理及皮肤皱褶处也可有色素沉着。

7、内分泌系统

女性月经紊乱,男性性欲减退、阳痿、睾丸萎缩及男乳女化。

8、糖代谢

肝硬化合并糖尿病比非肝硬化者为高。肝功能损害严重时还可出现低血糖,进食可缓解。

9、电解质代谢

(1) 低钾:是肝硬化常见的现象。醛固酮增多,易引起排钾。利尿药的应用,常造成电解质紊乱而产生低血钾。若有呕吐、腹泻可致大量失钾。肾小管回吸收钾的功能较差,而回吸收钠的能力较强。有碱中毒时,已处于严重缺钾状态,肾小管仍可排除大量钾,使细胞内外的pH梯度增加。细胞内的K 与细胞外的H 交换,使细胞内的pH降低,易引起氨的吸收而诱发肝性脑病。

(2) 低钠:水肿和腹水可引起稀释性低钠血症;利尿药的应用可引起缺钠性低钠血症。是肝硬化常见的现象。

10、肝脾情况

肝硬化时肝脾的大小、硬度和平滑度,随病情的早晚而不同。肝脏性质与肝内脂肪浸润多少,肝细胞再生与结缔组织增生和收缩的程度有关。早期肝大、表面光滑、中等硬度,肋下1~3cm。晚期缩小、坚硬、表面结节状不平、边锐利。肋下不能触及时,剑突下多可触到,一般无压痛。如有炎症存在可有压痛。大部分病人有脾大,可在肋下触及,一般2cm以上。晚期可肿大平脐,有时为巨脾。无压痛,表面光滑。若伴脾周围炎或脾栓塞时可有压痛。

11、腹水

腹水的出现常提示肝硬化已进入晚期,是失代偿的表现。在出现腹水前,常有腹胀,其后腹水逐渐出现。短期出现较多量腹水者常有诱因可寻,如上消化道出血、感染、门静脉血栓、外科手术等等。

12、 胸腔积液

腹水病人伴胸腔积液者不少见,约5%~10%,多为右侧,双侧者较少,单纯左侧胸腔积液者少见。胸腔积液发生的原因,可能有低蛋白血症;奇静脉半奇静脉开放,压力增高;肝淋巴流增加导致胸膜淋巴管扩张、淤积、破裂,使淋巴液外溢;腹腔压力增高,膈肌腱索变薄形成孔道,则腹水流入胸腔。但因肝硬化时抵抗力下降,应警惕结核性感染导致的胸膜炎。

13、神经精神症状

如出现嗜睡、兴奋和木僵等症状,应警惕肝性脑病的发生。

根据临床表现和肝功能情况可将肝硬化分为代偿期与失代偿期。

14 、除了以上的表现之外,还有以下一些变现:

(1)腹泻 相当多见,多由肠壁水肿、肠道吸收不良(以脂肪为主)、烟酸的缺乏及寄生虫感染因素所致

(2)疲倦乏力 也为早期症状之一,其程度自轻度疲倦感觉至严重乏力,与肝病的活动程度一致。产生乏力的原因为:

① 进食的热量不足;

② 碳水化合物、蛋白质、脂肪等的中间代谢障碍,致能量产生不足;

③ 肝脏损害或胆汁排泄不畅时,血中胆碱酯酶减少,影响神经、肌肉的正常生理功能;

④ 乳酸转化为肝糖原的过程发生障碍,肌肉活动后,乳酸蓄积过多。

(3)出血 肝功能减退影响凝血酶原和其他凝血因于的合成,脾功能亢进义引起血小板的减少,故常出现牙龈、鼻腔出血·皮肤和激膜有紫斑或出血点或有呕血与黑粪,女性常有月经过多。

(4)胸水 腹水患者伴有胸水者不太少见。其中以右侧胸水较多见,双侧者次之,单纯左侧者最少。胸水产生的机制还不明确,可能与下列因素有关:

① 低清蛋白血症;

② 奇静脉、半奇静脉系统压力增高;

③ 肝淋巴流量增加以致胸膜淋巴管扩张、淤积和破坏,淋巴液外溢而形成胸水;

④ 腹压增高,膈肌腱索部变薄,并可以形成孔道,腹水即可漏人胸腔。

(5)肿大 脾脏一般为中度肿大,有时可为巨脾。并发上消化道出血时,脾脏可暂时缩小,甚至不能触及。

15、常见并发证

(1) 肝性脑病:肝性脑病是最常见的死亡原因。

(2) 上消化道大量出血:肝硬化上消化道出血,大多数是由于食管-胃底静脉曲张破裂,但还应考虑其他因素如并发消化性溃疡、门脉高压性胃病、急性出血糜烂性胃炎、贲门黏膜撕裂综合征等。静脉曲张破裂出血可因粗糙食物、化学性刺激及腹内压增高等因素而引起,常表现为呕血与黑粪。若出血量不多,可仅有黑便。大量出血则可致休克,并诱发腹水和肝性脑病,甚至死亡。出血后原来肿大的脾脏可缩小,甚至不能触及。

(3) 感染:肝硬化患者由于脾功能亢进,机体免疫功能减退而抵抗力降低,以及门体静脉间侧支循环的建立,增加了病原微生物进入人体的机会,故易并发各种感染如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎、胆道感染、自发性腹膜炎及革兰阴性杆菌败血症等。自发性腹膜炎是指肝硬化患者腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性细菌性感染,发生率可占肝硬化的3%-10%。其原因为肝硬化时单核-吞噬细胞的噬菌作用减弱,肠道内细菌异常繁殖,细菌通过肠壁进入腹腔;肝内外血管结构改变,细菌可通过侧支循环,引起菌血症或带菌的淋巴液自肝包膜下与肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染。典型病例有发热、腹痛与腹壁压痛和反跳痛,白细胞可有增高,腹水混浊,呈渗出液。腹水培养可有细菌生长,鲎溶解物试验常阳性。少数病例无腹痛或发热,表现为低血压或休克,顽固性腹水或进行性肝功能衰竭。

(4) 原发性肝癌:原发性肝癌多发生在肝硬化的基础上,有下列情况时应考虑并发肝癌的可能性。

① 在积极治疗下,病情仍迅速发展与恶化。

② 进行性肝肿大。

③ 无其他原因可解释的肝区痛。

④ 血性腹水的出现。

⑤ 无其他原因可解释的发热。

⑥ 甲胎蛋白持续性或进行增高。

⑦ B型超声或放射性核素肝扫描检查发现占位性病变。

(5) 肝肾综合征:肝硬化并发顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。肾脏无器质性病变故亦称功能性肾功能衰竭。其发病与下列因素有关:

① 大量腹水时因进食减少、呕吐、腹泻、利尿剂应用不当,使循环血容量减低,肾脏有效血容量减少,肾小球滤过率及肾血浆流量下降。② 肝功能衰竭时,肝脏对血液中有毒物质清除力减弱,加重了肾的损害。此并发症在临床上并不少见,预后极差。功能性肾功能衰竭的持续存在和发展,也可导致肾脏的实质性损害,而致急性肾功能衰竭。

(6) 门静脉血栓形成:约10%结节性肝硬化可并发门静脉血栓形成。

【肝硬化病因的概述】

引起肝硬化常见的病因有肝炎病毒,最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。另外还有酒精因素、胆汁淤积、淤血因素、药物性或化学毒物因素、代谢紊乱、寄生虫感染等因素。在我国,酒精性肝硬化占同期住院肝硬化总数10%左右。营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力,而成为肝硬化的间接病因。部分肝硬化原因不明,称为隐源性肝硬化。

【肝硬化的常见人群】

1.嗜酒者:每天饮酒量160克,超过5年会导致酒精性肝病,连续20年,便可引起酒精性肝硬化。

2.肝炎患者:乙肝、丙肝及丁肝的携带者或是患者。

3.某些职业人群:长期或反复地接触有毒化合物。

4.某些慢性病患者:长期反复服用损伤肝脏的药物或影响肝脏代谢的全身疾病。

5.营养不良者:身体抵抗力下降。

【发病原因】

引起肝硬化的病因很多,不同地区的主要病因也不相同。欧美以酒精性肝硬化为主,我国以病毒性肝炎性肝硬化多见,其次为血吸虫病肝纤维化,酒精性肝硬化亦逐年增加。研究证实,2种病因先后或同时作用于肝脏,更易产生肝硬化。如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。

1、肝炎后肝硬化

肝炎后肝硬化(posthepatitic cirrhosis)指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者,除急性重症外,不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。

1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状,用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本,用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞,使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人10%~20%呈慢性经过,长期HBsAg阳性,肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润,释放大量细胞因子及炎性介质,在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死,病变如反复持续发展,可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程,30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染,可以减慢乙型肝炎病毒的复制,但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。

病毒性肝炎的急性重症型,肝细胞大块坏死融合,从小叶中心向汇管区扩展,引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。并产生小叶中心至汇管区的架桥现象,而形成大结节性肝硬化。慢性活动性肝炎形成的肝硬化,在汇管区有明显的炎症和纤维化,形成宽的不规则的“主动性”纤维隔,向小叶内和小叶间伸展,使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。这时虽然肝脏结构被改建,但还不是肝硬化,而是肝纤维化阶段。当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展,引起点片状坏死和单核细胞浸润,纤维隔也随之继续向中心扩展,分割肝小叶,加之肝细胞再生,形成被结缔组织包绕的再生结节,则成为肝硬化。至病变的末期,炎症和肝细胞坏死可以完全消失,只是在纤维隔中有多数大小不等的结节,结节为多小叶性,形成大结节性肝硬化。如肝炎病变较轻,病程进行较慢,也可以形成小结节性肝硬化、混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。

从病毒性肝炎发展为肝硬化,据研究表明与感染抗原量无关。而与病毒毒力及人体免疫状态有显著关系。遗传因素与慢性化倾向有关,与人类白细胞抗原HL-A1、HL-A8缺乏似有关系,但尚待进一步研究。

2、酒精性肝硬化

酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis)西方国家酒精性肝硬化发病率高,由酗酒引起。近年我国酒的消耗量增加,脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高。据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比。每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高,持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。若持续大量饮酒达15年以上,75%可发生肝硬化。

酒精进入肝细胞后,在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶作用下,转变为乙醛,乙醛再转变为乙酸,乙酸使辅酶Ⅰ(NAD)过多的转变为还原型辅酶Ⅰ(NADH)因而NAD减少,NADH增加,则两者比值下降,线粒体内三羧酸循环受到抑制,脂肪酸的酯化增加,三酰甘油增加,肝内的三酰甘油释放减少,另外肝内NADH过多,又促进了脂肪酸的合成,使体脂肪形成脂肪酸的动力加强造成肝内三酰甘油过多,超过肝脏的处理能力,而发生脂肪肝。长期大量饮酒,可使肝细胞进一步发生变性、坏死和继发炎症,在脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎,显微镜下可见肝细胞广泛变性和含有酒精性透明蛋白(Mallorys alcoholic hyalin)汇管区有多形核白细胞及单核细胞浸润和胆小管增生,纤维组织增生,最后形成小结节性肝硬化。酒精性肝硬化小叶中心静脉可以发生急性硬化性透明样坏死引起纤维化和管腔闭塞,加剧门静脉高压。中心部纤维化向周缘部位扩展,也可与汇管区形成“架桥”现象。

3、寄生虫性肝硬化

寄生虫性肝硬化(parasitic cirrhosis)如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居,虫卵随门脉血流沉积于肝内,引起门静脉小分支栓塞。虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径,故栓塞在汇管区引起炎症、肉芽肿和纤维组织增生,使汇管区扩大,破坏肝小叶界板,累及小叶边缘的肝细胞。肝细胞再生结节不明显,可能与虫卵堵塞门静脉小分支,肝细胞营养不足有关。因门静脉受阻,门脉高压症明显,有显著的食管静脉曲张和脾大。成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素,是肝内肉芽肿形成的原因。虫卵引起体液免疫反应,产生抗原-抗体复合物,可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因。寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不显著性肝硬化。

4、中毒性肝硬化

中毒性肝硬化(toxic cirrhosis) 化学物质对肝脏的损害可分两类:一类是对肝脏的直接毒物,如四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物,此类毒物与药量无关,对特异素质的病人先引起过敏反应,然后引起肝脏损害。少数病人可引起肝硬化,如异烟酰、异丙肼(iproniazid)、氟烷。其病变与肝炎后肝硬化相似。四氯化碳为肝脏的直接毒物,对肝脏的损害与药量的大小成正比关系,引起肝脏弥漫性的脂肪浸润和小叶中心坏死。四氯化碳本身不是毒性物质,经过药物代谢酶的作用,如P-450微粒体酶系统,将四氯化碳去掉一个氯原子,而形成三氯甲烷,即氯仿,则成为肝细胞内质网和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒(产生三氯甲基自由基和氯自由基),引起肝细胞生物膜的脂质过氧化及肝细胞损害。由于对肝细胞内微细结构的破坏、药物代谢酶减少又降低了对四氯化碳的代谢,从而减弱了对肝脏的继续损害。病人在恢复之后,肝功能多能恢复正常。仅在反复或长期暴露在四氯化碳中才偶有发生大结节性肝硬化。

动物试验反复给大鼠四氯化碳,使药物蓄积可引起肝硬化。

氨甲喋呤是抗叶酸药物,临床常用以治疗白血病、淋巴瘤、牛皮癣(银屑病)等。据报道可引起小结节性肝硬化。

5、胆汁性肝硬化

胆汁性肝硬化(biliary cirrhosis)原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis)的原因和发病机制尚不清楚,可能与自身免疫有关。继发性胆汁性肝硬化是各种原因的胆管梗阻引起,包括结石、肿瘤、良性狭窄及各种原因的外压和先天、后天的胆管闭塞。多为良性疾病引起。因为恶性肿瘤多在病人发生肝硬化之前死亡。

各种原因引起的完全性胆管梗阻,病程在3~12个月能形成肝硬化。发生率约占这类病人的10%以下。

胆管梗阻的早期,胆汁颜色变暗,但很快可变为白色。因胆汁淤积和胆管扩张,胆管内压力增高,抑制胆汁分泌,胆汁可以由绿色变为白色,形成所谓“白胆汁”。显微镜下可见汇管区小胆管高度扩张,甚至胆管破裂,胆汁溢出使汇管区和肝小叶周缘区发生坏死及炎症,坏死灶被胆管溢出的胆汁所充满,形成“胆池”。这是机械性胆管梗阻的一个特征表现。病变继续进展,周缘区的坏死和炎症刺激使汇管区的纤维组织增生,并向小叶间伸延形成纤维隔。各汇管区的纤维隔互相连接,将肝小叶分割,呈不完全分隔性肝硬化。与肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化的中心至汇管区纤维隔不同。但病变如继续发展,到晚期也可出现汇管区至小叶中心区的纤维隔及肝细胞再生结节,而失去其特征性的表现,以致在病理形态上和临床表现上与其他肝硬化不易区别。也可以出现门静脉高压及腹水。

胆管梗阻形成肝硬化的原理可能是由于肝内血管受到扩大胆管的压迫及胆汁外渗,肝细胞发生缺血坏死。纤维组织向胆管伸展包围小叶,并散布于肝细胞间,最后形成肝硬化。不完全性胆管梗阻很少发展为胆汁性肝硬化。

已知胆管感染不是形成肝硬化的必需条件。据报道,无感染的完全性胆管梗阻发展为胆汁性肝硬化者更为多见。

6、淤血性肝硬化

由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态,最终形成肝硬化。Budd-chiari综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血,也发生与心源性完全相同的肝硬化。

心功能不全时,由于心脏搏血量减少,肝内血液灌注下降,肝小叶边缘部位血含氧量较高,流向肝小叶中心时,氧含量进行性减低。心功能不全同时又存在中心静脉压增高,中心静脉及其周围肝窦扩张、淤血、压迫肝细胞,肝细胞变性、萎缩、甚至出血坏死。缺氧及坏死均可刺激胶原增生、发生纤维化,甚至发生中心静脉硬化纤维化,逐渐由中心向周围扩展,相邻小叶的纤维素彼此联结,即中心至中心的纤维隔。而汇管区相对受侵犯较少。这是循环障碍性肝硬化的特点。后期由于门脉纤维化继续进展,肝实质坏死后不断再生以及胆管再生则最后失去淤血性肝硬化特点。此型肝硬化在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化。

7、营养不良性肝硬化

营养不良性肝硬化(malnutritional cirrhosis)长期以来认为营养不良可以引起肝硬化。但一直缺乏直接证据。动物实验予缺少蛋白质、胆碱和维生素的饮食可以造成肝硬化的改变,但病变是可逆的,且缺少肝硬化病人常有的血管方面的继发性变化。有的作者观察了恶性营养不良(Kwashiorkor)病人,发现他们的肝损害是脂肪肝,并不发生肝硬化。仅儿童偶尔肝脏有弥漫性纤维增生,像似肝硬化,当给以富有蛋白质的饮食后,病变可以逆转而肝脏恢复正常,只在某些病例可有轻度纤维增生。所以至今营养不良能否直接引起肝硬化还不能肯定。多数认为营养失调降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力,如慢性特异性或非特异性肠炎除引起消化、吸收和营养不良外,病原体在肠内产生的毒素经门静脉入肝,肝脏不能将其清除,而导致肝细胞变性坏死形成肝硬化。故此认为营养不良是产生肝硬化的间接原因。又如小肠旁路手术后引起的肝硬化,有人认为是由于营养不良,缺乏基本的氨基酸或维生素E,饮食中糖类和蛋白质不平衡和从食物中吸收多量有毒的肽以及对肝有毒的石胆酸引起。

8、其他原因的肝硬化

(1)先天性酶缺乏:抗ɑ1-胰蛋白酶缺乏症(ɑ1-antitrypsin deficiency, ATɑ1-AT)。ɑ1-AT为糖蛋白,是ɑ1球蛋白的主要组成部分。此病为常染色体显性遗传病。正常人血清ɑ1-AT为2.3mg/ml,病人只有(0.2~0.4)mg/ml。ɑ1-AT缺乏引起肝硬化的原因尚未明,推测可能ɑ1-AT对肝细胞有毒性作用,或使肝细胞对毒物的耐受性减低。肝脏病变为大结节或小结节性肝硬化,在肝细胞粗面内质网中(ɑ1-AT的产生部位)有糖蛋白沉积。肝细胞内有PAS染色阳性的包涵体,对诊断有意义。

先天性1-磷酸半乳糖尿甙酸转移酶(galactose-1-phosphate-uridyl-transferase)缺乏症是引起小儿半乳糖血症的一种少见病。常见婴儿出生后数月出现肝硬化。肝脏有严重的脂肪浸润及活跃的再生现象,可形成大结节性肝硬化及腹水和门脉高压症。发病机制尚不清楚,可能与肝内的1-磷酸半乳糖积聚有关。

糖原累积症(glycogen storage disease)可以发生小结节性肝硬化,特别是Ⅲ型多见,与淀粉-1,6-糖甙酶缺乏有关。

(2)代谢障碍性肝硬化:肝豆状核变性(hepato-lenticular degeneration)又称wilson病,是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍所引起的肝硬化和脑变性疾病。由于大量铜盐沉积于肝脏引起肝组织的损害,肝脏通常缩小,质地坚硬,属大结节性肝硬化。

血色病(hemochromatosis):为一罕见的代谢病,系常染色体隐性遗传病。在基因失常的基础上有铁代谢紊乱以致小肠吸收铁过多,铁质沉积于肝、胰、心、肾、脾、皮肤等引起细胞破坏、纤维组织增生及脏器功能损害,表现皮肤色素沉着、糖尿病和肝硬化。

(3)遗传性出血性毛细血管扩张症(hemorrhagic telangiectasia):系常染色体显性遗传病。肝硬化为此症的一部分,在肝脏的纤维隔中可见大量的扩张的薄壁毛细血管。

胰腺囊性纤维化(pancreatic fibrocystic disease)为全身性黏液分泌异常,可引起肝脏脂肪浸润,异常的黏液阻塞胰管,也引起胆管阻塞,形成胆汁性肝硬化。此外尚有先天梅毒也可引起肝硬化。

一、实验室检查

1.血常规 在脾功能亢进时,全血细胞减少。白细胞减少,常在4.0×109/L(4000)以下。血小板多在50×109/L(50000)以下。多数病例呈正常细胞性贫血,少数病例可为大细胞性贫血。

2.尿检查有黄疸时尿胆红素/尿胆原阳性。

3.腹水常规检查 腹水为漏出液,密度1.018以下,李氏反应阴性,细胞数100/mm3以下,蛋白定量少于25g/L。

4.肝功能试验 肝脏功能很复杂。临床检验方法很多,但还难以反映全部功能状态。各种化验结果需结合临床表现及其他检查综合分析。

(1)反映蛋白代谢的试验:

①血浆蛋白测定:白蛋白可<30g/L以下,正常(40~50)g/L。球蛋白可>40g/L(正常20~30g/L)。白蛋白和球蛋白的比例倒置,比值一般为0.5~0.7,多小于1(正常1.3~2.5∶1)。

②絮状试验:肝硬化时血浆蛋白的异常,可使病人血清和某些试药混合时发生比正常更显著的沉淀,呈混浊或絮状物而析出,称为絮状试验阳性。&gamma;球蛋白增加可引起阳性;白蛋白、ɑ1球蛋白及&beta;球蛋白可抑制此反应。絮状试验主要反映炎症程度,并不反映肝细胞破坏的程度。在肝功能代偿期,絮状及浊度试验可正常或轻度异常。而在失代偿期,均不正常。其中以锌浊度试验最灵敏(正常12单位以下)。脑磷脂絮状试验次之(正常 以下)。麝香草酚浊度试验最不敏感(正常6单位以下)。目前已很少应用。

③蛋白电泳:肝硬化时可呈白蛋白降低(正常54%~61%),ɑ球蛋白增高(正常ɑ1 4%~6%,ɑ2 7%~9%),&beta;球蛋白变化不大(正常10%~13%),&gamma;球蛋白常有增高(正常17%~22%)。蛋白电泳中各种蛋白成分,除免疫球蛋白外,皆由肝实质细胞合成。&gamma;球蛋白由网状内皮细胞所合成。白蛋白明显低下,&gamma;球蛋白明显升高,常反映慢性进行性的肝脏病变。在各种肝硬化中常有此种表现。持续性的&gamma;球蛋白升高,而白蛋白正常,可见于代偿性肝硬化。慢性肝病进入肝硬化时可有ɑ1球蛋白减少。&beta;球蛋白增高,常反映有胆管梗阻。

④血氨测定:肝性脑病时,血氨可以升高。正常血氨为34~100&micro;mol/L。

(2)胆红素代谢试验:肝功能代偿期多不出现黄疸。失代偿期约半数以上病人出现黄疸。有活动性肝炎存在或胆管梗阻时,一分钟胆红素增高及总胆红素增高。

(3)血清酶学检查:肝硬化时,常有ALT和AST(GPT、GOT)升高,反映肝细胞损害的程度。代偿期肝硬化或不伴有活动性炎症的肝硬化可不升高。

单胺氧化酶(MAO)与胶原代谢有关,其活性可以反映肝纤维化形成过程及程度。如肝内轻度纤维化,其活性大致正常,若肝内有明显的纤维形成,MAO活性升高。肝硬化约80%以上升高。亚急性重症肝炎及慢性肝炎活动期MAO亦增高。肝脏以外的疾病如糖尿病,甲状腺功能亢进,肢端肥大症,进行性硬皮病,心力衰竭,肝淤血以及小儿骨组织增生,老年动脉硬化症时也可以升高。肝硬化病人纤维化形成过程已处于静止或瘢痕期,由于成纤维活力不明显,MAO可以正常。

血清胆碱酯酶(ChE):肝硬化失代偿期ChE活力常明显下降,其下降程度与血清白蛋白相平行。此酶反映肝脏贮备能力,若明显降低提示预后不良。

(4)凝血酶原时间测定:早期肝硬化的血浆凝血酶原多正常,而晚期活动性肝硬化和肝细胞严重损害时,则明显延长,若经维生素K治疗不能纠正者,提示预后欠佳。

(5)血清腺苷脱氨酶(ADA)测定:ADA是肝损害的一个良好指标,大体与ALT一致。反映肝病的残存病变较ALT为优。诸多报道证明ADA活性与肝纤维化程度有关。肝纤维化时突出特征是成纤维细胞数增加及细胞合成胶原的能力增强,核酸代谢加速而引起ADA(核酸分解酶)活性增加。因此ADA测定对肝纤维化的诊断有价值。

(6)血清Ⅲ型前胶原肽(P-Ⅲ-P)测定:近年来认为测定血清P-Ⅲ-P是目前诊断肝纤维化最好的指标,其水平与肝组织病理所见纤维化程度呈正相关,其正常值为(0.64&plusmn;0.11)U/ml。

(7)血清透明质酸(HA)测定:HA是近年受注意的较好反映肝内间质细胞合成HA增加的标志。在肝脏受损后,在严重肝纤维化时,影响门腔静脉分流,使带入肝内需清除的HA减少,更增加了血中HA浓度。HA测定反映了肝纤维化的不同环节。

(8)&beta;脯氨酸羟化酶(IR&beta;-pH)测定:肝病慢性化时,主要先导致肝纤维化进而肝硬化,研究证明,羟脯氨酸仅存于胶原中,为胶原组成部分,并在维持胶原空间结构上有重要作用,它源于脯氨酸羟化,而IR&beta;-pH则为胶原合成的关键酶,肝纤维化时其活性及含量均明显升高,故对诊断肝纤维化是一个较好的指标。

(9)色素排泄试验:

①磺溴酞钠(BSP)留滞试验:磺溴酞钠为一种染料,静脉注射5mg/kg,45min后体内潴留量应<5%,潴留量>10%为异常。肝硬化时可滞留10%以上。本试验偶可出现严重的过敏反应,现已废用。

②吲哚青绿(ICG):是一种色素,注入人体后迅速与血浆白蛋白结合,由肝细胞摄取排入胆汁,不经肾排出。不参与肠肝循环。静脉注射0.5mg/kg,15min后取血测定其潴留率。正常值为(7.83&plusmn;4.31)%。肝硬化时潴留率明显增高可达20%以上。本试验比BSP更敏感,副作用有恶心、呕吐、头痛或荨麻疹等占1.68%。

(10)血清胆固醇、胆固醇酯及胆酸测定:肝硬化严重时胆固醇酯减少。代偿期或病变不重时,血清胆固醇正常或偏低,少数增高。同时空腹或餐后血清结合胆酸均高于正常值。由于肝病时胆酸代谢紊乱,肝细胞不能有效地摄取经肠肝循环而重吸收的胆酸,从而血中胆酸增高;或因门-腔分流,从小肠吸收的胆盐,一过性地溢入体循环,而使血清内结合胆酸升高,有作者认为此试验诊断肝硬化较为敏感。

(11)甲胎蛋白(AFP):肝硬化时,由于肝细胞坏死和再生,从而AFP可以增高。用放射免疫法测定,一般在300ng/ml以下,当肝功能好转后,AFP逐渐下降至正常,若继续升高,应警惕有无肝癌的可能。

(12)免疫学检查:

①肝炎抗原及抗体测定:乙型肝炎抗原抗体系统以及丙型、丁型肝炎抗体检测对病因诊断很重要。在我国肝硬化病人中约70%乙型肝炎病毒表面抗原阳性,约80%乙型肝炎病毒抗体阳性。

②细胞免疫:E玫瑰花结形成率,淋巴细胞转化率,在肝硬化时均降低。可能因T细胞内源性功能缺陷或血清抑制因子有关。

③体液免疫:

A.免疫球蛋白:肝硬化时往往丙种球蛋白升高,尤其IgG增高明显。高球蛋白血症与肝脏受损,吞噬细胞清除能力减低,T细胞功能缺陷,B细胞功能亢进等有关。

B.非特异性自身抗体:在部分慢性活动性肝炎肝硬化病例出现某些自身抗体,如抗平滑肌抗体、抗核抗体以及抗线粒体抗体等。

C.免疫复合物:由于肝脏的单核-吞噬细胞系统的吞噬功能减低,不能迅速清除免疫复合物,则肝硬化血清免疫复合物明显升高。

二、影像学检查

1.超声波检查 肝硬化时由于纤维组织增生,超声显示均匀的、弥漫的密集点状回声,晚期回声增强。肝体积可能缩小。如有门静脉高压存在,则门静脉增宽,脾脏增厚。

2.肝穿刺活组织检查 用此法可以确定诊断同时可了解肝硬化的组织学类型及肝细胞受损和结缔组织形成的程度。但如果取材过少,可有假阴性。目前多采用快速穿刺法,操作简单,并发症少而安全。

3.腹腔镜检查 是诊断肝硬化的可靠方法之一,可直接观察肝表面。典型者可见肝表面结节状、腹壁静脉曲张及脾大。还可以在直视下行肝穿刺取活组织检查。对于临床不能确诊的病例经此项检查可确诊,并可以发现早期病变。

4.食管X线钡餐检查 食管静脉曲张时,曲张静脉高出黏膜,钡药于黏膜上分布不均出现虫蚀样或蚯蚓样充盈缺损,纵行黏膜皱襞增宽。胃底静脉曲张时,钡药呈菊花样充盈缺损。

5.食管镜或胃镜检查 可直接观察食管、胃有无静脉曲张,并了解其曲张程度和范围,有助于对上消化道出血的鉴别诊断。通过胃镜检查静脉曲张的正确率较食管X线钡餐检查为高。

6.放射性核素扫描 用胶体198金或其他核素作肝扫描,肝硬化病人肝区可见放射性普遍稀疏,不均匀或斑点状放射减低区。用99m锝和113m铟的扫描可见脾脏大小及形态。肝硬化时,代偿期可见肝影增大,晚期肝影缩小,脾影增大。

7.计算机X线断层扫描(CT) 对肝硬化诊断价值较小。早期呈肝大,密度低。晚期肝缩小,密度多增高,伴脾大和腹水。有人认为可用舌叶与右叶宽度比值来诊断肝硬化,二者比值>65%,肝硬化可能性极大;<6%可能性较小。

8.选择性肝动脉造影术 可反映肝硬化的程度、范围和类型,对与原发性肝癌的鉴别有一定意义。

9.经皮脾静脉造影 可观察脾静脉、门静脉及侧支静脉的影像,鉴别门静脉高血压系肝内抑或肝外梗阻引起。并能了解侧支循环的程度和血流方向,为分流术提供资料。

10.肝静脉导管术 可以测肝静脉压,以了解门静脉压的改变。

【肝硬化诊断方法】

肝硬化的早期诊断较困难,失代偿期则诊断较易。

1. 代偿期诊断: 慢性肝炎病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及(或)脾大>2cm,质硬,而无其他原因解释,是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常,单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。

2. 失代偿期: 症状、体征、化验皆有较显著的表现,如腹水、食管静脉曲张。明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等,不难诊断。但有时需与其他疾病鉴别。

【肝硬化诊断分期】

肝硬化的形成和发展过程多数是缓慢的(除急性重症型、亚重症型肝炎短期内即发生肝硬化外),肝脏再生能力很强,有较大的代偿能力,也往往有一个相当长的代偿期。如及时发现代偿期的肝硬化,控制病程的进展,有可能使病人长期处于代偿阶段。

(1) 代偿期(早期或隐性期):临床无明显表现,甚至无任何不适,如常人。在健康检查或因其他疾病行剖腹手术时偶被发现,或因突然消化道出血以及腹腔检查、死后尸解被发现。此期可有不甚明显的食欲不振、恶心、腹胀,大便不成形等消化系统症状,也可有肝区痛、消瘦、乏力等一般症状。体格检查可发现蜘蛛痣、肝掌、肝脾大,且质较硬。一般无压痛,肝功检查可在正常范围内或仅有轻度异常。多见于小结节性肝硬化,进展缓慢,最后进入失代偿期出现呕血或腹水等并发症。

(2) 失代偿期(晚期):表现肝硬化的各种症状及体征。常有各种并发症出现,如腹水、呕血、黄疸、肝性脑病等。肝功能检查呈现明显异常。多见于大结节性肝硬化,病变持续进展,而因肝功能衰竭告终。

【肝硬化并发症】

1. 上消化道出血为最常见的并发症,表现为大量呕血或黑便,多因食管下段、胃底静脉曲张破裂出血,自动修复的机会少。部分出血原因为溃疡病、门脉高压性胃病所致。一旦出现消化道出血,无腹水的患者可在短期内出现腹水,甚至诱发肝性脑病和肝肾综合征。 2.感染肝硬化患者因抵抗力及免疫功能低下,易并发多种细菌感染如肺炎、胆系感染、泌尿系感染、胃肠感染、结核性腹膜炎、革兰阴性杆菌败血症和自发性腹膜炎等。有4%~12%的肝硬化可发生自发性腹膜炎,如有腹水则发生率高达21.5%,致病菌主要是革兰阴性杆菌,大多数为大肠杆菌、副大肠杆菌等肠道细菌,绝大多数为单细菌感染,提示细菌自肠腔迁移至腹腔仅是自发性腹膜炎的可能原因之一,更多的患者是血源性感染。

3. 肝肾综合征失代偿期出现大量腹水时,有效血容量不足及肾内血液重分布等因素,导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低而发生肝肾综合征(功能性。肾衰竭)。特征是自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠,但肾无重要的病理改变。

4. 肝性脑病肝硬化失代偿期,肝功能严重破坏,如进食高蛋白食物、便秘、并发感染、放腹水不当、大量使用排钾利尿药和镇静催眠药、上消出血等,可使血氨和代谢产物浓度急剧增高而诱发肝性脑病。突出表现为慢性复发性木僵和昏迷,并逐渐加剧,最终死亡。

5. 原发性肝癌除胆汁性及心原性肝硬化外,其他类型的肝硬化易导致原发性肝癌。原发性肝癌多在大结节性或大小混合性肝硬化基础上发生。如患者短期内出现肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表面发现肿快或腹水呈血性等,应怀疑并发原发性肝癌。

6. 门脉系统血栓形成肝硬化病人因脾脏手术、门静脉系统手术、腹腔感染可引起急性门脉血栓形成,严重者可引起肠系膜血栓形成,迅速出现腹水、腹痛、充血性脾肿大。

7. 电解质紊乱肝硬化病人常有电解质紊乱,出现腹水或其他并发症后这种改变更为明显,尤其以低钠、低钾、低氯血症更为明显。后者可导致代谢性碱中毒,并诱发肝性脑病。

【鉴别诊断】

一、与伴有肝脏肿大疾病鉴别

肝硬化初期常有肝脏肿大,中等硬度,左叶往往更明显,晚期可缩小,坚硬,表面有结节,少有压痛。有时需要与某些伴有肝肿大的疾病鉴别。

(一)与感染性肝肿大鉴别

常见鉴别的疾病包括病毒性肝炎、阿米巴肝脓肿、肝包虫病、血吸虫病、肝结核等。

(二)与非感染性肝肿大鉴别

1.药物性肝病 药物性肝病常因肝脏肿大、肝功能异常、黄疸等临床表现,而与其他原因引起的肝炎和肝硬化混淆。

目 前报道已有500种以上药物包括中草药或(及)其代谢产物引起的肝损害称药物性肝病。表现多种多样,包括肝细胞坏死、胆汁淤积、细胞内微脂肪滴沉积、慢性 肝炎、肝硬化等。药物引起肝损伤的机理有2种:①药物及其代谢中间产物对肝脏的直接毒性作用,属可预知性;②机体对药物和(或)中间代谢产物的过敏反应, 属不可预知性。由于药物引起肝病的机理和途径不同,其表现也不同。

有些药物引起肝细胞坏死和变性,可通过2种途径:①在体内药酶作用下形成 毒性中间产物如烷基化、芳基化和酰基化物与肝细胞DNA、RNA共价结合致肝细胞坏死;②经P450氧化反应产生氧自由基,经脂质过氧化物致肝细胞损伤。 有些药物如四氯化碳、对乙酰氨基酚、氟烷等主要引起肝小叶第三区坏死即小叶中心性坏死伴散在脂肪变性;而阿司匹林、噻嗪类利尿药、甲基多巴、烟酸、安妥 明、磺胺类、利福平、异烟肼、酮康唑、齐多呋定、吉非贝齐、氟尿嘧啶等则引起弥漫性损伤如点状坏死、桥样坏死、多小叶坏死等;静脉四环素则引起广泛肝细胞 内微脂滴沉积。临床酷似急性病毒性肝炎,严重者可发生暴发性肝功能衰竭而死亡。

有些药物如苯妥英钠、别嘌醇、奎尼丁、呋喃妥因等主要是以半 抗原复合物诱导发生自身免疫反应引起肝病。临床特点是用药后经2~4周的潜伏期发病,除肝大和肝功能异常外,常伴有肝外表现,如皮疹、关节痛、淋巴结肿大 等,临床严重程度与药物剂量无肯定联系,再次用药潜伏期缩短,病情更为严重,自身抗体阳性。

有些药物尚可破坏肝细胞分泌胆汁功能引起小叶内 淤胆,其中多种雄激素、环孢素A等主要引起非炎性单纯淤胆。氯丙嗪、吩噻嗪、红霉素、卡马西平、赛庚啶、苯妥英钠、卡托普利、柳氮磺胺吡啶、三环类抗抑郁 药等则因变态反应和毒性作用重叠引起肝内淤胆伴轻度肝细胞损害。氟氯西林和赛苯咪唑等可导致胆小管胆汁流减慢,小叶间胆管破坏和减少,引起小叶间淤胆又称 胆管性淤胆。临床表现可有发热、黄疸、上腹痛、皮肤瘙痒、肝脾肿大有压痛,血清直接胆红素明显增高、胆固醇、胆汁酸、碱性磷酸酶和谷氨酰转移酶(GGT) 增高等梗阻性黄疸表现伴转氨酶轻度增高。抗线粒体抗体阴性。多数停药后3个月~3年可恢复,少数呈慢性过程,进展为肝硬化。

总之,由于药物 不同、发病机理不同所引起的肝病临床表现也多种多样。可预知型,急性型与肝硬化不易混淆。变态反应、自身免疫反应导致的慢性肝病有时与其他原因肝硬化鉴别 困难。如下标准可供参考:①服用某种可疑药物后出现肝功能损害;②初发症状有发热、皮疹、皮肤瘙痒伴黄疸等;③末梢血嗜伊红细胞增加,常在6%以上;④药 物敏感试验阳性(皮试、淋巴细胞培养等);⑤偶而再投药时肝损害复发或加重。

2.自身免疫性肝炎。

3.脂肪肝。

4. 肝脏结节病 结节病(sarcoidosis)是一种原因不明的周身性疾病,可以累及多个脏器形成肉芽肿病变,如肺门淋巴结;也可累及肝脏,形成肝内肉芽肿,引起肝脏 肿大,偶引起肝功能减退和门静脉高压征象,需与肝硬化鉴别。本病多见于30~40岁女性,早期可无症状和体征。可出现低热、乏力、盗汗、食欲不振、腹痛和 结节性红斑等。可有ALT、AST、AKP等升高,ICG和BSP排泄滞留试验阳性,血A/G倒置。细胞免疫功能低下,体液免疫功能亢进,血管紧张素转化 酶(ACE)活性增加,67Ga -柠檬酸扫描阳性等c肝脏穿刺活检病理可以确诊。本病有自愈倾向。泼尼松30m/d,1个月病灶可消退,以后减量维持6~18个月。

5.血液病 多种血液病可以引起肝脾肿大,脾大更为突出。由于血液系统的表现如贫血、出血、白细胞数量和形态学改变等明显,只要提高警惕,及时进行血像和骨髓像检查,常不易与肝硬化混淆。

二、与引起腹水或腹部胀大疾病的鉴别

肝硬化腹水时病人自觉腹胀,查体呈蛙状腹,见腹壁静脉曲张,肝脾肿大。腹水化验为漏出液。应与下列疾病鉴别:

(一)与非腹水腹部胀大鉴别

1. 巨大卵巢囊肿 巨大卵巢囊肿可致腹部胀大、水波感以及不固定性叩浊,而与肝硬化腹水混淆。如下发现可资鉴别:①往往腹呈球形,前后径大于左右径;②下腹部胀大更明显;③ 平卧时前腹叩浊,而侧腹叩鼓,移动性浊音不明显;④阴道检查可提示囊肿源于卵巢;⑤尺试验阳性;⑥X线或B超可发现胃肠道受压而移位现象;⑦病人一般情况 良好,缺乏肝脾肿大、腹壁静脉曲张等体征。

2.其他巨大腹部囊肿 有时在大网膜、腹膜后、胰腺上存在巨大囊肿或巨大肾积水,尿潴留所致巨大膀胱等,可引起腹部胀大,有时需与肝硬化腹水区别。这些情况腹部胀大往往不对称,腰腹部叩鼓有肠鸣音,X线检查可发现胃肠受推压现象,B超或CT常能明确囊肿存在和来源。

3.肥胖以及腹部胀气 有时肥胖腹壁脂肪增厚,可致腹部膨隆,胃肠胀气肠管扩张也可致腹部膨隆。但两者无移动性浊音,不难鉴别。

(二)与其他疾病所致腹水鉴别:

需鉴别疾病有慢性充血性心力衰竭、柏一查综合征、门静脉血栓形成等。

三、肝炎后肝硬化、心原性肝硬化、胆汁性肝硬化鉴别诊断

(一)肝炎后肝硬化

肝 炎后肝硬化(post hepatitic cirrhosis)主要由慢性活动性乙型或丙型病毒性肝炎发展引起,少数慢性丁型肝炎也可引起肝硬化,亚急性重症肝炎治愈后多发展为本病。肝炎后肝硬化 的病理基础是肝细胞变性、坏死、炎症以及肝细胞再生并形成再生结节,再生结节大小不一,可分为小结节性和大结节性两种,小结节性者特点为:肝细胞坏死区较 小,但大小不等、分布不匀,小片坏死区纤维束较细较窄,再生结节多数小于3cm。大结节性肝硬化常有大片坏死,坏死区的纤维束较粗较宽,再生结节一般大于 3cm,有的可在5cm以上,肝脏表面有明显塌陷区。肝炎后肝硬化由于病变的不同,临床表现差异颇大。

大结节性肝炎后肝硬化起病多较重。起 病急骤,潜伏期短,症状明显,多有食欲不振、恶心、黄疸、肝区痛、腹痛及明显腹胀。可有发热、腹泻,肝功能呈持续性、进行性损害,ALT多明显增高,往往 早期出现腹水,常有出血倾向,病程发展较快,往往在尚未出现显著的门脉高压前发生肝功能衰竭,故有“急性肝硬化”之称。又称“坏死后性肝硬化”(post necrosis cirrhosis),5年生存率低,预后极差。

小结节性者起病缓慢,症状不多,也不严重,甚至无明显症状,可有乏力、食欲差或肝区、腹部不适,有时ALT增高,但各项功能损害较轻。病程发展缓慢呈反复发作,在慢性进行性肝病基础上,出现门脉高压征象,仅在晚期大量腹水或有并发症时才出现黄疸与肝功能衰竭。

肝 炎后肝硬化的诊断要点有:有明确的病毒性肝炎病史和(或)血清肝炎病毒标志物阳性证据,典型的疾病发展过程和肝脏活检病理发现肝硬化的证据。应值得注意的 是,大结节性肝硬化肝脏穿刺活检病理往往诊断率低于小结节性者,应全面观察和分析肝硬化病理特征。腹腔镜或手术探查时观察和取材可提高诊断率。慢性乙型肝 炎病毒导致的肝硬化可用荧光免疫方法显示肝细胞内HBsAg,在光镜下含HBsAg的肝细胞呈毛玻璃样,用地衣红染色肝细胞胞质内之HBsAg呈光亮的橘 红色。

(二)心原性肝硬化

心原性肝硬化(cardiac cirrhosis),又称淤血性肝硬化,系慢性充血性心力衰竭反复发作所致。长期淤血与缺氧,致使肝脏网状纤维组织增生,主要是肝小叶中央呈现星芒状纤维化,纤维组织把肝小叶分割形成不规整细胞团,即假小叶形成。

据 统计4%~12%风湿性心脏瓣膜病并发心原性肝硬化,53.2%心原性肝硬化由风湿性心脏瓣膜病引起,居心原性肝硬化之首。风湿性心脏瓣膜病尤其是三尖瓣 膜病变者,引起充血性心力衰竭时,右心房及右心室压力增高;慢性缩窄性心包炎时,因肥厚的心包压迫心脏,限制了心脏舒张期充盈,致使右心室舒张末期压力及 右心房压力均增高;高血压性、冠状动脉粥样硬化性、先天性心脏病等合并右心衰时,皆可导致肝静脉血流受阻,肝静脉压力持续增高,肝脏中央肝窦扩张、淤血、 出血,以致肝细胞缺氧及坏死,中央区网状增生,导致心原性肝硬化。

临床表现有心脏病的病史、症状和体征,严重充血性心力衰竭史往往超过半 年,体格检查有颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性和肝肿大等充血性心力衰竭表现,有继发性三尖瓣关闭不全者可触及膨胀性肝脏搏动,在存在肝硬化时扩张性搏动 可能消失。肝脏可中度或高度肿大,50%患者肋缘下超过5cm,压痛明显,随心力衰竭的控制肝脏可回缩,但多不能恢复至正常,部分患者肝淤血严重,但肝脏 不大。100%~200%有黄疸,15%患者有腹水,25%有脾肿大。

肝脏淤血可出现肝功能异常,但肝脏淤血程度和肝功能异常之间无绝对相 关关系。80%有磺溴酞潴留,25%~75%有血清胆红素升高。与其他大多数肝病不同,淤血性肝病血清碱性磷酸酶正常或轻度增高,为与其他肝病相鉴别提供 线索。急性淤血性肝脏血清转氨酶(AST、ALT)明显增高,而慢性淤血肝仅有轻微增高。白蛋白降低和球蛋白升高,凝血酶原时间延长,后者不能用维生素K 校正,而随充血性心力衰竭的好转而渐恢复到正常。血清转氨酶会很快恢复至正常,而磺溴酞潴留试验则1~2周后才能恢复,低凝血酶原血症则数周后才能恢复。 生化指标难以将肝硬化与非肝硬化区别开。

肝穿活检是确诊指标,但充血性心力衰竭时肝静脉压增加,肝穿易致出血,需纠正心力衰竭,肝功能复常后才可肝穿刺活检。但如急需穿刺以明确诊断,在凝血酶原时间及血小板等指标许可时,也可行肝穿活检。

患者死后或尸检时肉眼可见肝脏肿大,有时肝脏变小,呈紫色,边缘钝。切面可呈“肉豆蔻”状,呈红白相间,红色区域是出血区,位于小叶中央,白色区是较正常的肝脏组织,位于门脉周围。临床上充血性心力衰竭严重程度与肝小叶坏死程度无绝对相关。

淤 血性肝损伤最初累及小叶中央区,小叶中央肝细胞区、变形和萎缩,伴有棕色色素沉着,可能因淤胆所致。邻近中央静脉的肝实质变性坏死最严重,随淤血的加重, 坏死组织向门脉区延伸,严重淤血患者仅在门脉区有较正常的肝组织。随时间延长,中央静脉周围的网状纤维可塌陷,可见网状纤维组织和细纤维束自中央静脉延伸 到另一中央静脉,这种相邻小叶中央静脉间的纤维桥样联接是心原性肝硬化的特点。

(三)胆汁性肝硬化

胆汁性肝硬化是因长期肝内、外胆管疾病,导致胆汁淤积所致。可分为原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrbosis,PBC),和继发性胆汁性肝硬化(secondary biliary cinhosis)。

1. 原发性胆汁性肝硬化 一般认为PBC是一种自身免疫性疾病,淋巴细胞被激活后,攻击中、小胆管,导致炎症反应。组织学上,颇似肝脏同种移植的排斥反应。体液免疫显著异常,多种 自身抗体阳性,这些抗体与相应抗原可形成大的免疫复合物,通过补体系统引起免疫损伤而致病。临床上,病情缓解与恶化交替出现,常伴有其他自身免疫性疾病。 本病90%发生于女性,特别多见于40~60岁的妇女,男:女为1:8。有报道妊娠时发病者约占10%,起病隐袭,发病缓慢。临床可分4期:①早期:症状 仅有轻度疲乏和间歇发生的瘙痒,夜间加重,1/2有肝肿大,1/4有脾肿大,血清碱性磷酸酶及γ-GT升高常是唯一的阳性发现,可引起忧郁症,之后出现瘙 痒。②无黄疸期:此期无巩膜黄染,血胆红素在34μmol/L以下,血清胆固醇可增高,少数可高达8g/L。皮肤有结节状黄疣沿掌、跖、胸背或膝、肘、臀 肌腱神经鞘分布;杵状指,长骨骨膜炎可伴有疼痛与压痛。③黄疸期:黄疸的出现标志着黄疸期的开始,预期寿命仅为5~10年。初为轻度黄疸,逐渐加深,常有 脂溶性维生素缺乏的表现如维生素A缺乏导致抓痕部位有蝶形皮肤色素斑,皮肤变粗、变厚;维生素D缺乏导致骨质疏松、骨软化、椎体压缩,甚至发生肋骨及长骨 骨折,这些与代谢障碍有关。黄疸作为首发表现者占13%,此类患者常有肝脾肿大,可有黄疣、角膜色素环、肝掌、蜘蛛痣。④终末期:血清胆红素直线上升,肝 脾明显肿大,瘙痒,疲乏感加重。伴食管胃底静脉曲张破裂出血及腹水的患者增多。由于铜的沉积,少数可见角膜色素环。可发生脂肪泻,维生素A、D、K吸收不 良更严重,可发生夜盲、皮肤角化、骨骼变化及凝血机理障碍。胆管造影示胆管正常,小胆管扭曲。最后为肝功能衰竭、曲张静脉破裂、肝性脑病、腹水、水肿伴深 度黄疸等终末期表现。

2/3有结缔组织病,自身免疫性甲状腺炎也常见,还可伴硬皮病,钙质沉着,雷诺现象,75%有干性角膜结膜炎,35%有无症状性菌尿,肥人性骨关节病,1/3有色素性胆结石,另外还可有膜性肾小球肾炎及肾小管性酸中毒。

实 验室检查异常包括:①血胆红素增高,以直接胆红素为主,尿胆红素阳性,粪胆原及尿胆原均减少。②血清碱性磷酸酶增高。③血清磷脂和胆固醇增高明显,甘油三 酯可正常或中度增高。④血清胆酸浓度增加,凝血酶原时间延长,早期注入维生素K后可恢复正常,晚期肝功能衰竭时则不能矫正。血清白蛋白在疾病早、中期正 常,晚期则减少;球蛋白增加,主要为e2、p及γ球蛋白增高。⑤抗线粒体抗体的阳性率可达90%~100%,可作为诊断的重要参考(此抗体在慢性活动性肝 炎的阳性率为100%~25%,少数隐匿性肝硬化、系统性红斑狼疮及类风湿性关节炎也可阳性)。1/3患者有抗胆管细胞抗体,少数有抗平滑肌抗体和抗核抗 体,1/2类风湿因子阳性。血清IgM可增高。抗线粒体抗体、碱性磷酸酶、lgM增高,三者并存对PBC有确诊意义。

2.继发性胆汁性肝硬 化 继发性胆汁性肝硬化是肝内外胆管梗阻最终结局。约8.6%肝外胆管梗阻可并发此病,其中良性总胆管狭窄或总胆管结石和婴儿先天性胆管闭锁最多见,其次为肝 外胆管癌、胆囊癌、华支睾吸虫病、原发性硬化性胆管炎、慢性胰腺炎等。从肝外胆管梗阻发病至继发性胆汁性肝硬化发生所历时间与胆管梗阻的程度有关,完全性 梗阻比不完全性梗阻为短。一般先天性胆管闭锁和癌性胆管梗阻者需时5~6个月,良性总胆管梗阻者常需2~7年。

本病的诊断主要依靠临床,根据肝外胆管梗阻的病史和本病的症状、体征和实验室检查特点,结合超声以及肝活组织检查可帮助诊断。

本 病女性多于男性。以原发病起病,其症状特点取决于原发病的发展过程。早期常无自觉症状,无食欲减退。胆总管结石可有间歇寒战,高热和腹痛。黄疸常由间歇转 为持续性,虽有波动但从不退尽。恶性肿瘤性胆道梗阻常为进行性无痛性黄疸。瘙痒常出现于黄疸之前。可伴脂肪泻及脂溶性维生素缺乏。随着时间的迁延可出现皮 肤黄疣斑,肝肿大,触诊光滑,偶有结节感;脾也可肿大。肝脾肿大持续至疾病后期是本病的另一特点。门脉高压及腹水出现较晚,食管静脉曲张可发生在肝细胞功 能代偿期。肝细胞衰竭发生较慢。可死于食管静脉曲张破裂出血、肝衰竭、肝肾综合征或严重感染。

血清碱性磷酸酶、胆固醇、磷脂、胆红素(直接 为主)均见增高,低密度脂蛋白增高,高密度脂蛋白减低,血中有异常脂蛋白-X出现。本病缺少原发性胆汁性肝硬化的各种自身抗体。晚期可有多项肝功能异常。 维生素K注射常使凝血酶原活动度恢复正常。超声检查可见肝内纤维化联结成网状,以及肝外胆管梗阻的超声征象。

严重胆汁淤积或出血倾向者肝活检有一定危险,可在手术探查时取材。肝表面有绿色或绿黄色或墨绿色斑点,其质地由坚实到硬,随病期而不同,表面从光滑到细颗粒或结节状不等。

组 织学示早期有纤维化,后期有肝硬化及肝外淤胆。小叶中央区淤胆最明显并有弥漫性羽毛状变性、胆汁梗塞、胆汁湖等,其周围有肝细胞坏死的证据,但这些变化罕 见于肝活检标本。汇管区可呈增大、水肿,有炎性渗出,内有中性粒细胞,小胆管仍见管腔,胆管内有微结石。疾病后期,可有胆管和小胆管消失,残余胆管具有同 心圆的胆管周围纤维化的特点。再生结节可见。有Mallory小体及地衣红染色阳性的铜一蛋白质复合物沉积。严重感染者,还可有门静脉炎与胆原性肝脓肿。

四、其他原因鉴别诊断

1.其他原因所致的肝肿大,如慢性肝炎、原发性肝癌和肝脂肪浸润等。

2.其他原因所致的脾肿大,特别是所谓特发性门静脉高压(斑潜综合征).其病理为肝内窦前性门脉纤维化与压力增高,临床表现为脾肿大、贫血、白细胞与血小板减少、胃肠道反复出血等,晚期血吸虫病也有窦前性肝内门静脉阻塞和高压、脾功能亢进和腹水等表现,应注意鉴别。

3.其他原因引起的上消化道出血,尤其是消化性溃疡、胃炎等。

4.其他原因所致的腹水症,特别是缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、腹膜癌肿及卵巢癌。卵巢癌中特别是假黏液性囊腺癌。常以慢性腹水为主要表现,腹水也为漏出液性质。有时可造成鉴别诊断上的困难,腹腔镜检查对诊断很有帮助。

5.其他原因引起的神经精神症状如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒所引起的昏迷,须与肝性脑病相鉴别。

五、与肝硬化并发症鉴别的疾病

(一)肝性脑病

肝 性脑病(hepaticencephalopathy,HE)是多种严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征,其主要临床表现 包括神经和精神方面的异常,如意识障碍、行为失常和昏迷。尚存在亚临床或隐性肝性脑病(subclinicalulatent HE),是指无明显临床表现和生化异常,仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才能作出诊断的肝性脑病。各型肝硬化(尤其是肝炎肝硬化)是肝性脑病最多 见的原因。常见的诱因有上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、使用安眠镇静药或麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。

肝性 脑病常需与多种疾病鉴别:以精神症状为唯一突出表现的肝性脑病易被误诊为精神病,因此凡遇精神错乱患者,应警惕肝性脑病的可能性。肝性昏迷还应与可引起昏 迷的其他疾病,如糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部肿瘤或感染和镇静剂过量等相鉴别。迸一步追问肝病病史,检查肝脾大小、肝功能、血氨、脑电图等 项有助于诊断和鉴别诊断。

(二)上消化道大出血

肝硬化合并上消化道出血较常见,多数是由于食管胃底静脉曲张破裂所致,可能的 诱因为粗糙食物、化学性刺激及腹内压增高等,有时诱因不明。出现呕血与黑粪,血量不多时,也可仅有黑粪。大量出血可致休克,肿大的脾脏可缩小,甚至不能触 及。常诱发腹水和肝性脑病,甚至死亡。在肝硬化基础上存在其他因素如并发消化性溃疡、门脉高压性胃病、急性出血糜烂性胃炎、贲门黏膜撕裂综合征等也不少 见,是已确诊肝硬化患者的鉴别重点;对于尚未确诊肝硬化的患者应与非肝硬化患者患有食管、胃、十二指肠、胆道等多种疾患引起的上消化道出血仔细鉴别,鉴别 点除发现出血灶以外,尚应确定是否有肝硬化存在。详细的病史和查体等十分重要,内镜检查尤其急诊内镜检查是最有效的手段,不仅可以发现出血病灶,而且可以 进行内镜下治疗。需要时B超、CT和动脉血管造影等检查手段也可选择。此外,肝硬化严重肝功能损害,造成凝血因子合成减少,脾功能亢进所致血小板减少,也 可引起不同部位出血,也包括消化道出血,应与原发性血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血、出血性疾病等血液病鉴别。血像和骨髓检查以及凝血机理的化验则十分 重要。

(三)感染

肝硬化患者由于脾功能亢进和机体免疫功能减退而抵抗力降低,以及门体静脉间侧支循环的建立,致病微生物进入 机体的机会增加,因此容易并发各种感染如支气管炎、肺炎、胆道感染和革兰阴性杆菌败血症以及结核性腹膜炎、自发性腹膜炎等。其中结核性腹膜炎和自发性腹膜 炎的诊断常发生困难。

肝硬化合并结核性腹膜炎也时可见,可以出现午后潮热、盗汗,乏力、消瘦等结核中毒症状,腹水增加而顽固,伴或不伴腹痛和压痛,腹水常规化验介于渗出液和漏出液之间,细胞数增加,单核细胞为主。

(四)肝肾综合征

肝 肾综合征是发生于肝硬化终末期的肾功能损害。其发病机理尚未完全阐明,普遍认为是多种因素共同作用的结果,可能是肝硬化的一系列病理生理改变,造成有效血 容量下降,内源性血管活性物质明显异常,进而引起肾血管明显收缩、肾内血液由皮质向髓质异常分流和肾静脉压力增高等肾脏血流动力学改变所致。肾脏本身无器 质性病变故又称功能性肾衰竭。其发病的主要诱因有:①消化道出血等合并休克,大量腹水本身以及大量抽放腹水或因进食减少、呕吐、腹泻、利尿剂应用不当,使 循环血容量减低,肾脏有效血容量减少,肾小球滤过率及肾血浆流量下降;②肝功能衰竭;③内毒素血症等。

六、肝硬化的临床表现比较复杂,需与有类似表现的疾病相鉴别。腹水需与下列疾病鉴别:

(1)结核性腹膜炎:肝硬化腹水初起,且进展较快时,可有腹部胀痛,触诊有压痛,需与结核性腹膜炎鉴别。后者有结核中毒症状,腹部可有柔韧感,压痛及反跳痛,症状及体征持续不退,腹水性质为渗出液,极少数可为血性腹水。

(2)癌性腹膜炎:腹腔脏器的癌瘤可转移至腹膜而产生腹水。年龄在40岁以上,起病快发展迅速,腹水可呈血性,腹水中可找到癌细胞。

(3)卵巢癌:特别是假黏液性囊性癌,常以慢性腹水为临床表现,病情进展缓慢,腹水呈漏出液,有时造成诊断困难,妇科及腹腔镜检查有助于诊断。

(4)缩窄性心包炎:可有大量腹水、易误诊为肝硬化,但静脉压升高、颈静脉怒张,肝大明显,有奇脉,心音强、脉压小等表现可资鉴别。

(5)巨大肾盂积水及卵巢囊肿:较少见,无移动性浊音,无肝病表现,前者肾盂造影,后者妇科检查可助诊断。

2.上消化道出血需与消化性溃疡、出血性胃炎,胃黏膜脱垂、胆道出血等相鉴别:

(1)消化性溃疡出血:常有溃疡病史,脾不大、无脾功能亢进表现。但与肝硬化同时存在,则鉴别困难。急诊内镜有助诊断。肝硬化病人因食管静脉曲张破裂出血者占53%。其余为溃疡病或胃黏膜病变。

(2)出血性胃炎:可有诱因如酗酒、药物等引起,可有胃痛。与肝硬化合并存在胃黏膜病变时,鉴别困难。可靠的诊断法是急诊内镜检查。

(3)胆道出血:较少见,常有上腹剧痛、发热、黄疸、胆囊肿大压痛等,呕血常在腹部剧痛后发生。胃镜检查,或止血后作逆行胰胆管造影或经皮经肝胆管造影,可发现胆道系统病变。

以上各种出血均可在必要时选择腹腔动脉造影法进行鉴别诊断。造影药在出血部位逸出而显影。根据解剖部位可以推断出血的来源。

(4)脾大:需与其他原因所致的疾病鉴别,如疟疾、白血病、霍奇金病、血吸虫及黑热病等。疟疾有反复发作史,血中可查到疟原虫。慢性粒细胞性白血病末梢血白细胞可达10&times;109/L以上,分类中有幼稚粒细胞,骨髓检查可确诊。霍奇金病常伴淋巴结肿大,依靠淋巴结活检可确诊。黑热病在我国已少见,偶有个别病例,不规则发热、鼻出血、牙龈出血、贫血及末梢血白细胞显著减少(3.0&times;109/L以下),骨髓检查或脾穿刺可找到利杜体。血吸虫病有反复疫水接触史,血吸虫环卵试验、血吸虫补体结合试验及皮肤试验等检查为阳性。直肠黏膜活检可找到血吸虫卵。可做粪便孵化试验。

肝硬化的预防措施

1.积极防治病毒性肝炎。病毒性肝炎是引起肝硬化的重要因素,必须积极防治之,尤其应注意防治乙肝、丙肝、丁肝。预防的措施是注意饮食卫生,不随便在外面就餐,注射或抽血时使用一次性注射器,不随便输血或注射丙种球蛋白等血液制品。预防乙肝尚可以注射乙肝疫苗免疫。对患有病毒性肝炎患者要积极治疗,正确治疗,注意休息和加强营养,保持心情舒畅,即使治愈后也必须每年到医院全面检查肝功能等1~2次,严密观察,以期早诊断、早治疗,防微杜渐。

2.预防慢性酒精中毒引起肝损害。不酗酒,不长期大量饮酒,渴酒时注意掌握一个“度”,这就可有效地预防酒精性肝硬化。

3.慎用某些药物,不接触有害毒物。如四环素、甲基多巴、双醋酚酊、氨甲喋呤等药物应避免长期服用。对磷、砷、四氯化碳等化学毒物应当少接触或不接触,需接触时应注意防护措施。

4.积极治疗胆道疾病。患肝胆结石者应及时采用内、外科治疗方法疏通胆道,这样可以有效地预防胆汁郁积性肝硬化。

5.饮食注意全面营养。任何年龄的人都切忌偏食,少食肥甘厚腻辛辣之物,注意补充饮食中的蛋白质、维生素等,可以有效地预防营养不良性肝硬化。

6.积极预防肝脏淤血因素。及时、有效地治疗慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎等疾病,是预防心源性肝硬化、淤血性肝硬化的有效措施。

7.避免血吸虫感染。尽量不要到血吸虫疫区,或加强防护措施,如搞好疫区的粪便管理,保护水源,查螺、灭螺,个人在疫区可使用油脂防蚴笔,穿着防护衣裤等,这样可以预防血吸虫感染,从而有效地预防血吸虫肝硬化。

8.心身预防并重。平素除了积极防治引起肝硬化的有关疾病外,宜保持心情舒畅和良好的精神状态,身心预防并重,这样未病之先有助于防,已患肝硬化后可以预防其病情发展。

9.常做身体健康检查。本病起病缓慢,有相当部分患者原因不明,且在肝功能代偿期间可无任何症状,故提倡40岁以后的人每年需要进行身体健康检查,宜重点检查肝功能、超声肝胆脾及心血管功能等,这样可以早发现、早治疗。对于患过病毒性肝炎、长期营养缺乏、饮酒、慢性肠道感染者,更必须勤到医院检查,密切观察。

【肝硬化治疗方法概述】

不同时期的患者治疗方法选择不一样,早期主要是改善肝功能和预防并发症。采用正规的抗病毒治疗,年轻患者一般较适用干扰素;老年和病情较重的患者适用核苷类药。需要长期维持治疗,不能轻易停药。晚期主要是对症治疗,消瘦水肿者补充白蛋白、血浆,黄疸者退黄治疗,腹水者要做利尿或引流,终生服用抗病毒药物。

一般治疗可给予高蛋白(无肝性脑病) 、足够的热量、高维生素及微量元素丰富的饮食,病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆;抗病毒治疗主要有干扰素,核苷类药;保护肝功能可用维生素和消化酶;抗炎及抗纤维化用秋水仙碱;降酶用甘利欣;胆汁淤滞用思美泰或熊去氧胆酸;门脉高压可用心得安,硝酸酯类;腹水主要是限制水、钠入量和服用利尿剂;腹腔穿刺引流和肝脏移植手术 适用于常规内外科治疗无效的终末期肝病。

【治疗措施】

本病无特效治疗,在早期主要针对病因或相关因素,并加强一般治疗,使病情缓解,失代偿期主要是综合治疗,防治各种并发症。

(一)、一般治疗

代偿期应注意休息,失代偿期应强调卧床休息。饮食宜以高热量、高蛋白质及维生素丰富的食物为主,如有肝性脑病先兆,则应限制蛋白质摄入,重症患者应静脉补充能量和多种维生素,并给予支持治疗。

1.饮食

饮食宜多样化.严格忌酒。应给予高蛋白(每日100~150g)和适量脂肪饮食,辅以多种维生素。代偿功能减退应酌限蛋白。

2.营养物质补充

在白蛋白减少、贫血或食欲不振、水肿、一般状况较差者,可予输葡萄糖(可予10%葡萄糖l 000ml,加入正规胰岛素12~16U)。必要时可予鲜血、血浆、人体白蛋白等。

3、支持疗法

(二)药物治疗:目前无特效药,不宜滥用药物,否则,将加重肝脏负担而适得其反。

(1)补充各种维生素

(2)保护肝细胞的药物 如木苏丸、肝泰乐、维丙肝、肝宁、益肝灵(水飞蓟素片)、肌苷等,10%葡萄糖液内加入维生素CB6氯化钾、可溶性胰岛素

(三)西医治疗

1、保护肝功能

可用维生素和消化酶、秋水仙碱,对肝细胞有保护作用。维生素E 100mg每天1次;复合维生素B每次2片,每天3次;维生素K 4—8mg.每天3次;维生素C 0.2~0.3每天3次;肝泰乐(葡醛内酯)0.1,每天3次;多烯磷酯酰胆碱胶丸(肝得健)228~456mg,每天3次;抗肝纤维化:秋水仙碱有抗炎及抗纤维化作用,对代偿期肝硬化有一定疗效,剂量1mg,每天1次,每周用5天,由于需长期服用,应注意胃肠反应及粒细胞减少的不良反应。干扰素亦可用于抗肝纤维化,降酶用甘利欣25-50mg,每天3次,胆汁淤滞可用思美泰或熊去氧胆酸(优思弗胶囊)等。

2、腹水的治疗

治疗腹水的根本措施应着重于改善肝功能。

(1)限制水、钠入量:每日进水量限制在1000ml左右,氧化钠0.6—1.2g。

(2)增加水、钠排出:利尿剂使用原则是先单一,后联合;首选抗醛固酮利尿剂,无效时再加用利尿作用较强的药物,先小量,后逐渐增量;同时谨防电解质紊乱发生。常用螺内酯(安体舒通)20—60mg,每日2~3次,联合用药可加用呋塞米(速尿)。利尿剂效果不显或合并功能性肾衰、低钠血症者,可服甘露醇20g,每日1~2次。

(3)难治性腹水的处理

1)提高血浆股体渗透性:难治性腹水常有显著低蛋白血症(25g/L),每周定期、多次静脉输注白蛋白可提高血浆胶体渗透压,促进腹水消退。

2)扩容+利尿:先扩容以增加肾脏血浆流量及肾小球过滤率,恢复利尿剂的敏感性。使腹水暂时缓解。可用20%甘露醇快速静滴(1小时内),同时加用呋塞米。

3)腹水浓缩回输:利用自身腹水中的蛋白提高有效血容量,每次放出腹水5000ml,浓缩处理(超滤或透析)成500ml静脉输注。应防治感染、电解质紊乱等不良反应。

4)腹腔穿刺放液:大量放腹水可暂时改善症状,但易并发电解质紊乱、感染、肝肾综合征、肝性脑病等。

5)腹腔颈静脉引流:LeVeen引流法。利用腹与胸腔的压力差,放置装有单向阀门的硅胶管,男端插入颈内静脉,将腹水引向上腔静脉。

6)淋巴液引流术:肝淋巴液自肝包膜表面不断漏入腹腔是难治性腹水的重要原因,采用胸导管-颈内静脉吻合术,可增加淋巴引流量,减轻腹水的形成。

3、门脉高压症的手术和介入治疗

各种分流术、断流术和脾切除术及TIPS。

(1)门体分流术:

1)中心型分流术:①端侧门腔分流术(PCS):切断门静脉主干,与下腔静脉行端侧吻合。因门静脉血完全分流入下腔静脉,肝脏仅靠肝动脉供血,肝动脉血可代偿性增加,以维持肝脏总的血供。②侧侧门腔分流术(PCS-SS):不切断门脉,在门静脉主干行门腔侧侧吻合术。大口径的PCS—SS术后,不仅所有的门静脉血转流入下腔静脉,甚至肝动脉血经动静脉短路亦可从门静脉逆流,术后肝性脑病发生率甚至比端侧分流更高,PCS-SS能降低肝窦压,对腹水有一定疗效。

2)外周型分流术:①脾肾分流术(SRS):该术式门腔分流量适中,仍有相当量的门脉血供肝,术后肝性脑病的发生率较低;②肠腔侧侧分流术(PCS-SS)及端侧分流术(PCS-SS):肠腔分流术有5种方法.常用的有:在般侧髂总静脉上方切断下腔静脉后与肠系膜上静脉端侧吻合;侧-侧吻合术;切断肠系膜上静脉根部与下腔静脉行端侧吻合术;“H”型架桥手术和肠腔“c”型分流术5种方法,手术简单、方便;③脾腔分流术(SCS):施行脾静脉与腔静脉吻合术,因下腔静脉腔大,壁较厚,易于显露,成功率高,吻合口血栓形成的机会较小;④肠系膜下静脉一腔静脉分流术:肠系膜下静脉与腔静脉容易显露,手术操作简单,容易掌握和推广,手术创伤小,安全性大。大多数学者提倡该手术与断流术配合。

3)限制性门体分流术:①限制性门腔侧侧分流术将分流量控制在适当的程度,既能有效地降低门脉压,又保证一定的门脉血供肝,分流口径在8~12mm为妥,为了使吻合口保持在8~12mm范围内,我国学者又提出附加限制环的限制性门腔分流术;②肠腔桥式分流术:采用小口径的人造血管搭桥,易于显露操作,术中出血少,降压与分流量适中,称为肠腔搭桥或“H”型分流,由于桥两端静脉压差大,使吻合口保持通畅,减压效果满意,大多数学者主张用8—12mm口径人造血管。肠腔“C”型搭桥术,即用内径1.8cm的人造血管做下腔静脉与胰腺下缘的肠系膜上静脉吻合,移植物呈右低、左高的反“c”字型,由于此手术能避开“外科干”,同时吻合口靠近肠系膜上静脉上端,较粗,血流快,不易形成血栓;③肝内门体分流术(TWS)手术。

4)选择性门腔静脉分流术:①远端脾肾分流术(DSRS):DSRS通过结扎胃冠状静脉、胃右静脉,胃网膜右静脉.将胃脾区与肠系膜区分开。保留脾脏,在脾静脉与肠系膜上静脉汇合处,切断脾静脉,脾静脉远端与右肾静脉吻合,选择性地将食管F端及胃的静脉血通过胃短静脉-牌静脉一右肾静脉减压,同时维护门脉和肠系膜上静脉向肝血流;②冠腔分流术:又称选择性胃左静脉与腔静脉搭桥分流术,因直接将胃底、贲门区高压的反常血流分流至下腔静脉,故应视为真正的选择性分流术。

(2)减流术:

1)脾切除术:主要用于脾大、脾功能亢进而无食管胃底静脉曲张的门脉高压症患者。一般不用单纯的切脾来治疗门脉高压曲张静脉出血,切脾只作为分流或断流时治疗脾亢的一个组成部分。

2)脾切除大网膜包肾:脾切除后,切开左肾前的后腹膜,用大网膜包裹肾脏或大网膜后腹膜缝合固定,人工建立门腔小侧支循环,以减轻胃区压力,减少出血。

(3)断流术:

胃冠状静脉结扎术:直接结扎食管和胃底贲门的周围血管,亦可经腹切开胃在直视下结扎胃底曲张静脉,这为临时止血,很少单采用,多用于危重病人或不能耐受者。

1)横断术:

①胄底横断术:行脾切除和胃底贲门周围血管离断后,将胃底切断,再缝合,亦可楔形切除胃底然后再缝合,这样不仅可断离膜外的血管,亦能阻断胃浆膜下的反常血流。

②食管下端横断术:70年代以来,改用管状吻合器作食管下端横断,此方法完全可靠、方便,死亡率低,发生吻口瘘少,止血效果好,但复发出血率高,此法多与其他断流联合运用,作为联合断流的一部分,如配合贲门周围血管离断术。

2)贲门周围血管离断术

1966年由埃及学者Hassab提出,包括切除脾脏经腹将贲门胃底及食管腹腔段所有血管离断。该手术同时纠正奇静脉的淤滞,有利于食管静脉血的正常回流,此外还能降低肝脉的阻力,增加肝动脉血流量,肝静脉血流量增加40%,说明肝、脑血供改善,本手术具有操作简单,手术条件较宽,对肝功能和肝储备能力影响不大,急诊手术止血率高,远、近期疗效好等优点,且易于在基层单位医院推广。

3)联合断流术:经胸食管血管离断及食管横断再吻合,经腹行贲门周围血管断离及脾切除术,这样从左下肺静脉平面开始直至贲门、食管和胃的所有血供均全部断离。因迷走神经同时切断,故还需附加幽门成形术,这是最彻底的断流术。

4)食管下端、胃底切除术:这也是一种断流彻底,但创伤较大的断流术,缺点是刨伤较大。尤其再手术时,剥离面广,出血量多,必要时作胸腹联合切口。

5)全胃切除术:全胃和食管下端切除术,然后行食管空肠吻合术。

6)直视下胃冠状静脉栓塞、脾切除术:本术式采用ZT医用胶作为栓塞剂,栓塞食管下端周围和胃底静脉丛代替传统的断流术。

(4)断流加分流加脾切除术(三联合手术):断流采取贲门周围血管离断术,分流采用肠腔或脾肾分流。因贲门周围血管断离后门脉压仍较高,术后仍可能形成门体间侧支循环,目前门脉高压的胃黏膜病变发生率较高。因此,附加周围型门体分流、适当降低部分门体压力,又维持门脉血供,如此可补偿贲门周围血管断离的不利之处。

4、并发症治疗

(1)上消化道出血:食管-胃底曲张静脉出血的处理:①卧床休息,密切观察患者症状、呕血及黑粪的数量及BP、P、R变化,进行严密监护;定期复查血红蛋白、血球压积、尿素氮等。除大量呕血外,一般不必禁食,可给全流食,以中和胃酸,减轻胃饥饿性收缩以利止血。②纠正低血容量输右旋糖酐、新鲜血或新鲜血浆,输注右旋糖酐时注意患者出血及凝血状态。③止血措施:一般性止血剂如氨甲苯酸或酚磺乙胺可以应用,但效果不肯定。云南白药(0.5g,Tid)口服,去甲肾上腺素8mg加入冷盐水100~200ml口服或胃管内灌注,有一定效果。④质子泵抑制剂、H2受体拮抗药有较好的疗效。⑤内镜下直接喷洒止血剂凝血酶、巴曲酶以及内镜下高频电凝及激光止血等有较好的疗效;内镜下曲张静脉套扎术硬化剂注射治疗。⑥急性出血的药物治疗:加压素,首剂0.4U/min×24h,继之0.2U/min×24h,如出血停止则0.lU/min×24h。为减轻其副作用,可与扩血管药合用;生长抑素施他宁首剂滴注250μg,继之250μg/h,静滴或善宁100μg/h静脉注射,继之25~50μg/h,静滴。⑦其他治疗方法:三腔二囊管压塞、经皮经肝栓塞术、TIPS(门体静脉分流术)及外科各种分流术。

预防食管曲张静脉出血可采用定期内镜下曲张静脉结扎术或硬化剂注射及长期服用普萘洛尔、单硝酸异山梨酯、硝苯地平等降低静脉压力的药物。

(2)肝性脑病。

(3)自发性腹膜炎应用抗生素原则:早期、足量、联合,未出培养结果前可先经验用药,选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗生素,选择2—3种抗生素。用药时间不宜少于2周,亦可腹腔内局部用药。

(4)功能性肾衰竭:无特技治疗,可采取下列措施:

①控制消化道出血和感染等诱因;

②严格控制输液量,量出为入,纠正水、电解质和酸碱失衡;

③提高循环血容量,输注右旋精酐、白蛋白、浓缩腹水回收,在扩容基础上利尿;

④应用血管活性药物:多巴胺、8一鸟氨酸加压素、米素前列醇等,改善肾血流量;

⑤避免用强烈利尿剂、肾损害药物和单纯大量放腹水;

⑥其他治疗如腰交感神经封闭、经颈肝内门体分流(TIPS)、透析治疗、肝移植。

(5)肝癌:肝硬化是肝癌产生的土壤。

5、肝移植手术

终末期肝病足肝移植术的最主要适应证,约占肝移植一半左右。从理论上讲肝移植是在治疗和防止出血的同时,从根本上解决病因的唯一方法,肝移植可纠正术后肝脏损害和血流动力学的异常,而不存在再出血、脑病、肝衰等。

【护理措施】

1、心理护理

肝硬化患者多因病程长、预后差、并发症反复发作而致情绪不稳定,易出现焦虑不安、烦躁易怒、顾虑重重等情况,因此,护理人员应加强沟通,多与患者谈心,取得患者的信任,给予同情、支持和鼓励,根据患者的理解和接受能力,介绍本病的一些有关知识以及治疗后好转的病例,帮助患者稳定情绪,树立治疗疾病的信心。同时注意向家属宣教有关肝硬化疾病的治疗护理知识,指导家属配合做好护理工作。

2、一般护理(体位、皮肤、休息)

晚期肝硬化患者,体质较差,应嘱其卧床休息,增加肝脏血液循环,以利于肝病恢复,大量腹水可取半卧位,以利呼吸运动。做好患者的生活护理。对于长期卧床者鼓励和协助患者经常更换体位,保持被服干燥柔软,每天用温水擦洗皮肤,预防褥疮发生。皮肤干裂处给予护手霜涂抹。晚期肝硬化患者病情重,全身抵抗力低下,极易发生各种感染,应保持环境清洁,通风良好,室内温湿度适宜,避免受凉及交叉感染。

3、 饮食护理

饮食营养是改善肝功能的基本措施之一。其基本原则:高热量、高蛋白质、富含维生素易消化的无刺激性、纤维素少饮食。适当限制动物脂肪。一般要求每日总热量在2 000~3 000 cal。并根据不同病情给予不同的饮食护理。如血氨高或出现肝性脑病者,限制蛋白质或禁食蛋白质,还应注意控制钠盐的进食,一般钠盐限制在2 g/d以下。但在血钠偏低的情况下,适当补充钠盐能增强利尿效果,防止低血钠诱发肾功能损害。同时应反复向患者及家属宣教忌食粗糙、坚硬、辛辣及刺激性饮食,解释不当饮食易致上消化道出血的危险性,宜进食半流质或流质饮食,少食多餐。

4、 腹水护理

肝硬化合并腹水患者应限制水分和钠盐的摄入,液体摄入量每日不超过1 000 ml,食盐不超过2 g/d为宜。准确记录24 h出入量,定期测量体重、定时测腹围。应用利尿剂者,应注意有无水电解质紊乱征象,及时检测血生化指标。大量腹水而致呼吸困难者给予半卧位,定时更换体位,按摩受压部位,有条件者加用充气床垫,以免发生压疮。协助医生放腹水时,要注意观察心率、血压、神志及患者自觉症状的变化。放腹水后,应注意观察穿刺处敷料有无渗血、渗液情况,如有外渗,及时更换敷料并报告医生。

5、 消化道出血的护理

上消化道出血是晚期肝硬化常见的并发症之一,由于发病突然,失血量大,病情凶险,常可引起出血性休克和肝性脑病。出血量的估计:重度出血:6~8 h内达 1 000~1 500 ml以上,出现面色苍白、冷汗、心悸、尿量减少、脉细弱、心率120次/min以上,收缩压降至60 mm Hg。中度出血:在 500~1 000 ml时,除呕血或黑便外,出现烦躁不安、口渴、头晕、心率100次/min左右,收缩压90 mm Hg。轻度出血:500 ml以下,虽有呕血或黑便,但多数无临床症状,或有轻度头晕、胸闷。每日出血量在5 ml以上时大便隐血试验(+)。每日出血量在50~70 ml以上时出现黑便。胃内积血量在250~300 ml以上时出现呕血。一旦发生上消化道大出血,应立即置患者于平卧位,头偏向一侧,保持呼吸道通畅,防止窒息。吸氧、保暖、禁食。迅速建立静脉通道,根据医嘱补液、输血及给予止血药物。观察记录生命体征变化和呕吐物、排泄物的颜色、性质、量的变化。输液过程中严格控制止血药物(如垂体后叶素、善宁等)输液速度,并密切观察患者情况,如有无腹痛、头晕等;垂体后叶素静滴时禁忌渗漏血管外。另外,抢救上消化道大出血应常规备好吸引设备及双气囊三腔止血管。

6、 出院指导

指导患者及家属了解有关肝硬化疾病的一般知识,学会自我护理的方法,并懂得其中的道理,如腹水患者为何要限水、钠的摄入,失代偿期患者为什么要卧床休息等。出现柏油样大便和行为异常时应立即到医院就诊。应特别叮嘱患者避免进食坚硬、煎炸、辛辣、粗糙食品,以防因进食不当引起上消化道出血。

【保健】

1.用药遵医嘱按时服药,中药与西药口服时间隔30min左右。

2.饮食 注意规律饮食,以低盐低脂、清淡、易消化、高维生素、低纤维素、无刺激性、少渣的食物为原则。禁食辛辣刺激、肥甘厚味、生冷煎炸、粗糙硬固的食物,限制钠盐的摄入。戒烟禁酒。

3.情志与亲人朋友沟通与交流,参与娱乐活动。

4.运动 注意休息,避免过度劳累。适当参加活动,如散步、下棋、打太极拳等。注意安全,避免磕碰。

5.生活起居 指导患者和家属掌握测量腹围、记录出入量、测体重等方面的知识;注意保持口腔卫生、预防皮肤感染;保持大便通畅,排便勿努责。养成良好的卫生习惯,禁止挖鼻孔、剔牙,平时用软毛牙刷刷牙。

6.定期复诊 遵医嘱定时复诊,若鼓胀、乏力加剧或有出血倾向、尿量明显减少等症状应及时就医。

【饮食护理要点】

饮食以低盐低脂、清淡、易消化、高维生素、少渣食物为原则。禁食辛辣、生冷煎炸、粗糙硬固之品,进食时需细嚼慢咽;高血氨时禁用高蛋白食品;出现腹水时给低盐或无盐饮食,并限制水的摄入;吐血者,暂禁饮食。

饮食以少脂肪为原则,适当多蛋白质为主,适量碳水化合物

避免粗纤维、油炸、过硬、生冷食物、咖啡、浓茶、辛辣品

少盐饮食,减少水分

肝硬化患者维生素D3代谢异常,而D3是促进钙质吸收的重要物质,因此每天需要坚持补钙。

肝硬化(消化内科)是一种常见的慢性肝脏疾病。它是一种或多种致病因素长期或反复地损害肝细胞,使肝细胞变性,坏死,再生及弥漫性结缔组织增生,导致肝小叶结构破坏,假小叶形成和肝脏质地变硬。因此肝硬化是各种弥漫性肝脏疾病的后期表现。常见的病因是病毒性肝炎,血吸虫病,肝吸虫病,酗酒,营养失调,对肝脏有损害的药物与化学品。临床表现呈慢性过程,有不同程度的肝功能损害和门脉高压的表现。临床分为代偿期和失代偿期两个阶段,前者症状轻,缺乏特异性,肝功能正常或轻度异常。后期表现门脉高压,肝功能损害和腹水。上消化道出血、肝性脑病,继发感染,肝肾综合证为常见并发症,部分患者并发肝癌。一旦出现并发症,病死率很高。肝硬化的治疗目前只能达到恢复和保持肝功能,使活动性病变趋向静止,改善失代偿期症状,尽可能使其向代偿期方向恢复,预防和治疗某些并发症,从而延长患者的寿命,保持一定程度的工作和生活能力。

肝硬化属中医的“鼓胀”或“单腹胀”范畴。早在《内经》中即有鼓胀证状和治疗的记载。《灵枢·水胀》曰:“鼓胀何如?岐伯曰:腹胀,身皆大,大与肤胀等也。色苍黄,腹筋起,此其候也。”并提到用鸡矢醴及针刺治疗。《金匮要略》中论述更具体。如肝水的症状:“其腹大,不能自转侧,肋下腹痛,时时津液微生,小便续通。”金元医家对鼓胀的病因病机各有所主。如刘河间在《病机十九条》中提到“皆属于热”;李东垣在《兰宝秘藏》中则指出“皆由脾胃之气虚弱”所致;朱丹溪则认为是“湿热相生,清浊相混,隧道壅塞”之故。至明清时期,对本病的研究不仅对症状、鉴别诊断有更深入的认识,而且在治疗方面也积累了较丰富的经验。如明代李梃《医学入门》中认为:“治胀必补中行湿,兼以消积,更断盐酱。”张景岳则提出了“治胀当辨虚实”的方法。历代医家的大量理论和实践为后世研究本病提供了深厚的基础。

典型症状: 肝病面容、 发绀、 肝功能衰竭、肝肾综合征、 难治性腹水、肝掌

在我国以20~50岁的男性多见,青壮年的发病多与病毒性肝炎(乙型,丙型)及某些寄生虫感染有关。

肝硬化的起病和过程一般较缓慢进行,也可能隐伏数年之久(平均2~5年),不少病人是在体格检查或因食管静脉曲张突然呕血或因其他疾病进行剖腹手术时,甚或在尸解时才被诊断。

1、一般症状

疲倦乏力为早期症状之一,此与肝病活动程度有关,产生易疲劳乏力的原因与食欲不振摄入热量不足以及糖类,蛋白质,脂肪等中间代谢障碍,热能产生不足有关,另外由于肝脏损害或胆汁排泄不畅时血中胆碱酯酶减少,影响神经肌肉的正常生理功能和乳酸转化为肝糖原的减少,肌肉活动后乳酸蓄积过多之故;体重下降也为常见症状,主因食欲减退,胃肠道消化吸收障碍以及体内白蛋白合成减少等;低热原因可能系肝细胞坏死,炎症活动或由于肠道细菌产生的内毒素等致热物质经侧支循环,进入体循环,未经肝脏灭活而引起,此外肝脏不能灭活致热性激素,如还原尿睾酮等也可发现。

2、消化道症状

常有食欲不振或伴有恶心,呕吐,腹胀,腹泻等症状,与肝功能障碍和门静脉高压,使胃肠道阻性充血而分泌与吸收功能发生紊乱所致,晚期出现腹水或消化道出血。

(1)食管胃底静脉曲张,痔静脉曲张:均可引起大量出血,其中食管静脉曲张破裂大出血多见,表现为呕吐大量鲜红色血并有黑便,出血常迅猛,病人可陷入休克甚至死亡,大量出血时可排出血便,痔静脉出血为鲜血便,但较少见。

(2)胃黏膜病变:常为肝硬化的并发症,由门脉高压引起的称为门脉高压性胃病,门脉高压引起胃黏膜和黏膜下血管(包括毛细血管,小动脉和小静脉)普遍扩张,扭曲,形成动静脉短路和血管瘤,黏膜下静脉动脉化所致,内镜下的特征性表现为充血性红斑,“马赛克征”或“蛇皮征”,一般在弥漫性充血,水肿的基础上出现散在的红斑,中央明显发红,周边渐淡,红白区对比显著,界限清楚,有的呈明显的蜘蛛痣样改变,常可伴有散在的甚至弥漫性的糜烂,出血或小的溃疡,可引起上消化道出血,其出血较食管静脉曲张破裂出血缓和,可有呕咖啡色物和黑便。

(3)消化性溃疡:在肝硬化病人比正常人发病多,据报道其发病率在临床尸解中分别为18.6%和17.7%,十二指肠溃疡多于胃溃疡,其发病原理可能为:

①食物中的组氨酸经脱羧后形成组胺,在肝脏内解毒,肝硬化时解毒功能低下,侧支循环形成后存在于门静脉的促胃液分泌的物质组胺,5-羟色胺均不经肝灭活直接入体循环而使胃酸分泌增加。

②门脉高压时,上消化道黏膜下静脉及毛细血管扩张,淤血引起黏膜微循环障碍,代谢紊乱,黏膜细胞坏死,形成糜烂,出血,严重时发生溃疡。

③肝硬化时常伴有内毒素血症,肠道吸收内毒素经侧支循环入体循环,加重黏膜屏障的破坏而发生溃疡及消化道出血。

④肝肾综合征时有毒物质的贮留直接破坏黏膜屏障。

⑤感染作为应激因素而发生溃疡,急诊内镜检查报道肝硬化病人上消化道出血由食管静脉曲张破裂引起者占24%~41%,而非静脉曲张破裂出血者占45%~76%。

(4)反流性食管炎:腹水病人由于腹压增高,引起胃液反流入食管,侵蚀食管黏膜发生炎症而致食管静脉破裂大出血。

(5)腹泻:相当多见,多为大便不成形,由于肠壁水肿,吸收不良(脂肪为主),烟酸缺乏等。

(6)胆系感染,胆结石:肝硬化合并此症均高于非肝硬化者,胆系感染多为慢性病毒性感染,胆结石的原因系由于慢性溶血,巨脾分泌溶血素及胆系感染而形成胆红素钙结石。

3、营养不良的表现

消瘦,贫血,有各种维生素缺乏症,如夜盲,皮肤粗糙,毛囊角化,舌光滑,口角炎,阴囊炎,脂溢性皮炎,指甲苍白或呈匙状,多发性神经炎等。

4、血液系统表现

出血倾向多见,由凝血因子缺乏及脾功能亢进血小板减少而引起皮肤黏膜出现出血点或淤斑,鼻出血,牙龈出血,女性常有月经过多,脾功能亢进时,对血细胞的生成产生抑制作用及对血细胞的破坏增加,使红,白细胞和血小板减少,贫血可因铁,叶酸和维生素B12缺乏引起,溶血性贫血可因脾功能亢进引起,病情较轻,临床不易辨认,肝炎后肝硬化还可合并再生障碍性贫血以及血液病(血小板增多症,急粒白血病,慢粒白血症,慢性淋巴性白血症及Evans综合征)。

骨髓检查有助于各种贫血的鉴别,高球蛋白血症时可能有浆细胞的增生,慢性肝功能衰竭时骨髓增生活跃,血色病病人骨髓中可有过量的含铁血黄素,罕见的病例可出现有棘红细胞贫血。

5、呼吸系统表现

血气分析表明失代偿期肝硬化病人中约半数血氧饱和度降低,氧分压下降,不合并原发性心肺疾病的肝硬化病人由于肺血管异常而出现的动脉氧合不足,动脉低氧血症,发绀,杵状指等症候群称为肝肺综合征,临床上主要表现肝硬化伴发发绀,杵状指,发生机制主要是右向左分流所致,肝硬化时可并发肺动静脉瘘和胸膜蜘蛛痣,可使静脉血未经气体交换而直接分流入肺静脉,病人出现明显的发绀,低氧血症,而且吸氧难以纠正,本病可以用二维超声心动图诊断,采用靛氰绿(ICG)为显影药,与生理盐水适当搅拌可产生微气泡,当从外周静脉注入后,在正常人仅右心显影,气泡不会出现于左心,当存在肺内动静脉分流,则表现为左房延迟显影,99mTc-MAA核素扫描对肺内分流的诊断也有意义,因白蛋白聚合物平均直径为20~60µm,注射后被肺泡毛细血管捕捉而不能在肺外出现,当在肺外扫描发现99mTc-MAA蓄积,则可以认为存在动静脉分流,另外,肺内动静脉的功能性分流也与肝肺综合征存在密切的关系,造成功能性分流的因素可能为心输出量的增加和血管容积的扩张;肺内扩血管物质与缩血管物质比例失常;低氧性肺血管收缩等,同时,门静脉至肺静脉的侧支血管形成以及大量腹水使横膈抬高而减少肺活量也是血氧饱和度降低的原因。

6、皮肤表现

可有黄疸,血胆红素多在17.1~51.3µmol/L以下,可能由于溶血引起,但多数因肝细胞功能障碍对胆红素不能摄取或不能结合,排泌等所致,若肝细胞有炎症坏死,黄疸加深,可达68.4~85.5µmol/L以上,甚至达342.0µmol/L。

(1)胡萝卜素血症(carotinemia):正常时肝细胞能将胡萝卜素转为维生素A,由于肝功能减退,在食用大量胡萝卜素的水果或蔬菜时,出现胡萝卜素血症,皮肤,手掌,足心呈黄色。

(2)蜘蛛痣:典型蜘蛛痣的形状是中央隆起3~5mm,周围直径2~3mm,称体部,该部体温较周围高3℃;周围呈血管网,称为爪,每个爪的分支如放大20倍,可以看出有6~7个小分支,蜘蛛痣大小不等,多种多样,初发者可仅1mm大小,特点是鲜红色,血流方向为自中央流向四周,用大头针尖压体部,周围血管网即消失,较大的蜘蛛痣中央可有搏动,望诊,触诊均能证实。

蜘蛛痣的好发部位是面,颈,手各部,其次为胸,臂,背等处,极少见于口唇,耳,甲床,黏膜;脐以下更少见,原因尚不清楚,蜘蛛痣在正常女性可以发生,但如大而典型则多为肝病引起,男性病人出现蜘蛛痣对肝病更有诊断意义。

(3)肝掌:一般在大小鱼际,该处皮肤发红,重者各指尖端甚至掌心部均发红,因这些部位动,静脉吻合支比较集中,同样表现也可以出现在类风湿性关节炎及妊娠。

(4)毛细血管扩张:原理同蜘蛛痣,多发生于面部及下肢,呈细分支状,色鲜红。

(5)指甲:可有白色横纹(Muehrcke line),Terry曾描述肝硬化的白指甲。

(6)肝病面容:面色多黝黑污秽样无光泽,可能由于继发性肾上腺皮质功能减退,或肝脏不能代谢黑色素细胞刺激素所致,除面部外,手掌纹理及皮肤皱褶处也可有色素沉着。

7、内分泌系统

女性月经紊乱,男性性欲减退,阳痿,睾丸萎缩及男乳女化。

8、糖代谢

肝硬化合并糖尿病比非肝硬化者为高,肝功能损害严重时还可出现低血糖,进食可缓解。

9、电解质代谢

(1)低钾:是肝硬化常见的现象,醛固酮增多,易引起排钾,利尿药的应用,常造成电解质紊乱而产生低血钾,若有呕吐,腹泻可致大量失钾,肾小管回吸收钾的功能较差,而回吸收钠的能力较强,有碱中毒时,已处于严重缺钾状态,肾小管仍可排除大量钾,使细胞内外的pH梯度增加,细胞内的K 与细胞外的H 交换,使细胞内的pH降低,易引起氨的吸收而诱发肝性脑病。

(2)低钠:水肿和腹水可引起稀释性低钠血症;利尿药的应用可引起缺钠性低钠血症,是肝硬化常见的现象。

10、肝脾情况

肝硬化时肝脾的大小,硬度和平滑度,随病情的早晚而不同,肝脏性质与肝内脂肪浸润多少,肝细胞再生与结缔组织增生和收缩的程度有关,早期肝大,表面光滑,中等硬度,肋下1~3cm,晚期缩小,坚硬,表面结节状不平,边锐利,肋下不能触及时,剑突下多可触到,一般无压痛,如有炎症存在可有压痛,大部分病人有脾大,可在肋下触及,一般2cm以上,晚期可肿大平脐,有时为巨脾,无压痛,表面光滑,若伴脾周围炎或脾栓塞时可有压痛。

11、腹水

腹水的出现常提示肝硬化已进入晚期,是失代偿的表现,在出现腹水前,常有腹胀,其后腹水逐渐出现,短期出现较多量腹水者常有诱因可寻,如上消化道出血,感染,门静脉血栓,外科手术等等。

12、胸腔积液

腹水病人伴胸腔积液者不少见,约5%~10%,多为右侧,双侧者较少,单纯左侧胸腔积液者少见,胸腔积液发生的原因,可能有低蛋白血症;奇静脉半奇静脉开放,压力增高;肝淋巴流增加导致胸膜淋巴管扩张,淤积,破裂,使淋巴液外溢;腹腔压力增高,膈肌腱索变薄形成孔道,则腹水流入胸腔,但因肝硬化时抵抗力下降,应警惕结核性感染导致的胸膜炎。

13、神经精神症状

如出现嗜睡,兴奋和木僵等症状,应警惕肝性脑病的发生。

根据临床表现和肝功能情况可将肝硬化分为代偿期与失代偿期。

肝硬化的形成和发展过程多数是缓慢的(除急性重症型,亚重症型肝炎短期内即发生肝硬化外),肝脏再生能力很强,有较大的代偿能力,也往往有一个相当长的代偿期,如及时发现代偿期的肝硬化,控制病程的进展,有可能使病人长期处于代偿阶段。

(1)代偿期(早期或隐性期):临床无明显表现,甚至无任何不适,如常人,在健康检查或因其他疾病行剖腹手术时偶被发现,或因突然消化道出血以及腹腔检查,死后尸解被发现,此期可有不甚明显的食欲不振,恶心,腹胀,大便不成形等消化系统症状,也可有肝区痛,消瘦,乏力等一般症状,体格检查可发现蜘蛛痣,肝掌,肝脾大,且质较硬,一般无压痛,肝功检查可在正常范围内或仅有轻度异常,多见于小结节性肝硬化,进展缓慢,最后进入失代偿期出现呕血或腹水等并发症。

(2)失代偿期(晚期):表现肝硬化的各种症状及体征,常有各种并发症出现,如腹水,呕血,黄疸,肝性脑病等,肝功能检查呈现明显异常,多见于大结节性肝硬化,病变持续进展,而因肝功能衰竭告终。

一、中医对肝硬化病因的记载,散见于类似肝硬化腹水(臌胀等)的论述中,大致有3个方面:

1.感染水毒如《诸病源候论·水肿病水蛊候》谓:“此由水毒气结聚于内,令腹渐大,动摇有声,常欲饮水,皮肤黝黑,如似肿状,名水蛊也”。该书《蛊毒候》渭其“发病之初,体乍冷乍热”,最后出现“腹胀满如蛤蟆”。《说文解字》谓:“蛊,腹中虫也,从虫从皿”。表明当时已认识到水中有虫为患,接触疫水,感受水毒之邪,是“蛊胀”之因,与血吸虫病肝纤维化导致腹水的认识相一致。

2.嗜酒过度,饮食不节如《景岳全书·肿胀》谓:“少年纵酒无节,多成水臌”。《张氏医通》谓:“嗜酒之人,病腹胀如斗,此得之湿热伤脾,……故成痞胀”。《兰室秘藏》谓:“膏梁之人,食已便卧,使湿热之气不得施化,致令腹胀满”。与酒精中毒引起肝硬化的认识相符。

3.情志郁结,症积,黄疸如《杂病源流犀烛·肿胀源流》谓:“臌胀……或由怒气伤肝,渐蚀其脾,脾虚之极,故阴阳不复,清浊相混,隧道不通,郁而为热,热留为湿,湿热相生,故其腹胀大”。《医门法律·胀病论》谓:“凡有症瘕、积块、痞块,即是胀之根,日积月累,腹大如箕,腹大如瓮,是名单腹胀”。黄疸本为湿热内蕴肝脾所致,部分患者日久不愈而导致肝脾病证加剧,最终发展成臌胀者,在所难免。此类病因,同肝炎后肝硬化及胆汁性肝硬化多有相似之处。

4.积劳纵欲。劳倦过度,纵欲无度,使脏腑气血俱伤已足以成积聚,若再受外邪,因正虚邪恋,便促成积聚的疾病。

5.虫伤。或因物竟天择,或因正气不足,虫得以伤人,虫体停留于肝,残害肝体,阻塞肝络。肝伤太过,失于调达、亦成积聚。

二、肝硬化的病机,代偿期与肝脾两脏关系密切。肝主疏泄,在上述病因作用下,肝失疏泄,导致肝郁气滞,气滞则血瘀,日久引起症积(脾大);或由于湿热内蕴,损伤肝脾,或由于肝气横犯脾胃,均可引起肝脾或肝胃不和诸症。病初以实证为主,稍久则每多虚实相兼。 失代偿期与肝脾肾三脏关系密切。肝脾病久,一则可损伤肝阴,引起肝阴虚或肝血不足,而肝肾同源,每导致肝肾阴虚;二则脾虚日甚,脾失健运,而致水湿内停。初则仅下肢水肿,久则脾病及肾,肾气或肾阳亦虚而无以化水,水湿内停更甚,终致形成水臌,属本虚标实。湿郁化热或原有湿热病邪,湿热交蒸,发为阳黄或使原有黄疸加重,日久可转为阴黄。脾气虚弱,统血无权,或瘀热或阴虚火旺,灼伤血络或血热妄行,均可导致各种出血。病久肝肾阴虚日甚,阴不制阳或血虚生风,肝风内动,则可见扑翼样震颤等症,脾肾阳虚日重,湿浊之邪阻遏三焦,上蒙清窍,或肝郁化火或阴虚生热或湿郁化热,火热煎熬津液成痰,痰热扰心或邪入心包,均可致谵语、神昏等症。

三、病理

肝硬化的病理分类:分为小结节性、大结节性、混合性、不完全分隔性或多小叶性4种。 肝脏大体形态:早、中期阶段,肝体积正常或略增大,重量增加,质地正常或稍硬,后期肝体积缩小,重量减轻,硬度增加。表面呈细小而均匀或粗细不规则的小结节(小结节性肝硬化)或大小不等的大结节(大结节性肝硬化)。肝被膜增厚。切面所见,肝脏正常结构消失,被无数圆形或类圆形的岛屿状结节代替,结节周围有灰白色的结缔组织间隔呈轮状包绕。 光镜所见:正常肝小叶结构消失,为假小叶所取代。假小叶内肝细胞索排列紊乱,小叶中央静脉缺如或偏位,或出现两个以上的中央静脉;假小叶内肝细胞可呈现不同程度的脂肪变性、坏死和再生。有的假小叶由新生的肝细胞集团构成,肝细胞的排列或血窦的分布极不规则。汇管区因结缔组织的增生而显著增宽,其中可见程度不等的炎性细胞浸润。

肝硬化在临床上分为肝功能代偿期和失代偿期,此两期分别属于中医“积聚”、“臌胀”的范畴。与某些疾病相比,肝硬化的诊断并不困难,中医通过望闻问切四诊就可诊断:

1、望诊:或目黄、身黄;或面热而红、或并蟹爪纹理、手掌鱼际部赤红;或面色萎黄、或面色晦暗;或尿黄;或面目虚浮;或体重神萎、口干唇燥;皮下出血;或呕血、黑便;或腹大如鼓,青筋暴露;舌质红或暗淡或暗紫,舌苔薄白,或薄黄,或黄腻,或白腻,或少苔。

2、闻诊:或嗳气不舒;或言语无力;或口中异味。

3、问诊:或胁肋胀痛,或口干苦、少食纳呆,或恶心,或神疲乏力,或五心烦热,少寐多梦。

4、切诊:或胁下触及痞块,或胁下触痛,脉弦细数或弦滑数。

辨证分型:

(1)肝气郁结证(含肝胃不和、肝脾不调):

证候:胁肋胀痛或窜痛,急躁易怒,纳差或食后脘腹胀满,恶心嗳气,脉弦,舌质淡红,苔薄白或薄黄。

证候分析:肝脉布胁肋,肝郁气滞,经脉不利,故胁肋胀痛或窜痛。肝失疏泄,气机郁滞不畅,故情志急躁易怒。肝气横犯脾胃,脾胃升降失调,而有纳差、脘腹胀满、恶心、嗳气等症。

(2)脾虚湿盛证:

证候:纳差或食后脘腹胀满,便溏或粘滞不畅,恶心或呕吐,口淡不欲饮,气短,乏力,面色萎黄,下肢水肿,脉沉细或细弱,舌质淡胖多齿痕,苔白腻。

证候分析:脾主运化,脾虚失运,水谷不化,出现纳差、食后脘腹胀满、便溏、恶心呕吐、下肢浮肿、舌胖苔腻等症。脾气虚弱,气血生化无源,出现气短、乏力、面色萎黄、脉细弱等症。

(3)湿热内蕴证:

证候:身目发黄,胁肋疼痛,脘闷纳呆,恶心呕吐,倦怠无力,小便黄赤,大便秘结或溏,脉弦滑或滑数,舌红,苔黄腻。

证候分析:湿热之邪蕴结,熏蒸脐胆,胆汁不循常道而外溢,故见身目发黄。肝失疏泄,脾胃升降失调,而出现肝胃不和或肝脾不调诸症。小便黄赤,舌红,苔黄腻,脉滑数等为湿热之象。

(4)肝肾阴虚证:

证候:胁肋隐痛,劳累加重,两眼于涩,腰酸腿软,手足心热或低烧,口干咽燥,脉弦细或细数,舌红少苔。

证候分析:肝经阴血不足,肝脉失养,而有胁肋隐痛;不能上滋于目,则可两眼干涩。肾主骨,腰为肾之府、肾阴不足,可致腰酸腿软。阴虚生热,可出现手足心热、低烧、口干咽燥、脉数、舌红等症候。

(5)脾肾阳虚证:

证候:脘腹胀大,如囊裹水,状如蛙腹,脘闷纳呆,便溏或五更泄泻,小便不利,腰腿酸软,阳萎,形寒肢冷,下肢水肿,脉沉细,舌质淡胖,苔白滑。

证候分析:脘闷、纳呆、便溏为脾虚见症。五更泄泻、腰腿酸软、阳萎为肾虚见症。脾肾阳虚,不能温养形体,而见形寒肢冷;不能运化及蒸腾水液,以致小便不利,水湿潴留而出现腹水及下肢水肿。脉细、舌淡胖、苔白滑为阳虚停湿之象。

(6)肝血瘀证:

证候:胁痛如刺,痛处不移,或胁肋久痛,肋下症块,朱砂掌或蜘蛛痣色暗,或腹壁青筋暴露,脸色晦暗,脉弦或涩,舌质紫暗或有瘀斑。

证候分析:瘀血阻滞肝脉,或久病人络,而致胁痛如刺,痛处不移。瘀血积而成症块。瘀阻经脉,血行障碍,而见朱砂掌、蜘蛛痣、腹壁青筋暴露以及舌质紫暗等症。

参考西医

[预防措施]

1.积极防治病毒性肝炎。病毒性肝炎是引起肝硬化的重要因素,必须积极防治之,尤其应注意防治乙肝、丙肝、丁肝。预防的措施是注意饮食卫生,不随便在外面就餐,注射或抽血时使用一次性注射器,不随便输血或注射丙种球蛋白等血液制品。预防乙肝尚可以注射乙肝疫苗免疫。对患有病毒性肝炎患者要积极治疗,正确治疗,注意休息和加强营养,保持心情舒畅,即使治愈后也必须每年到医院全面检查肝功能等1~2次,严密观察,以期早诊断、早治疗,防微杜渐。

2.预防慢性酒精中毒引起肝损害。不酗酒,不长期大量饮酒,渴酒时注意掌握一个“度”,这就可有效地预防酒精性肝硬化。

3.慎用某些药物,不接触有害毒物。如四环素、甲基多巴、双醋酚酊、氨甲喋呤等药物应避免长期服用。对磷、砷、四氯化碳等化学毒物应当少接触或不接触,需接触时应注意防护措施。

4.积极治疗胆道疾病。患肝胆结石者应及时采用内、外科治疗方法疏通胆道,这样可以有效地预防胆汁郁积性肝硬化。

5.饮食注意全面营养。任何年龄的人都切忌偏食,少食肥甘厚腻辛辣之物,注意补充饮食中的蛋白质、维生素等,可以有效地预防营养不良性肝硬化。

6.积极预防肝脏淤血因素。及时、有效地治疗慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎等疾病,是预防心源性肝硬化、淤血性肝硬化的有效措施。

7.避免血吸虫感染。尽量不要到血吸虫疫区,或加强防护措施,如搞好疫区的粪便管理,保护水源,查螺、灭螺,个人在疫区可使用油脂防蚴笔,穿着防护衣裤等,这样可以预防血吸虫感染,从而有效地预防血吸虫肝硬化。

8.心身预防并重。平素除了积极防治引起肝硬化的有关疾病外,宜保持心情舒畅和良好的精神状态,身心预防并重,这样未病之先有助于防,已患肝硬化后可以预防其病情发展。

9.常做身体健康检查。本病起病缓慢,有相当部分患者原因不明,且在肝功能代偿期间可无任何症状,故提倡40岁以后的人每年需要进行身体健康检查,宜重点检查肝功能、超声肝胆脾及心血管功能等,这样可以早发现、早治疗。对于患过病毒性肝炎、长期营养缺乏、饮酒、慢性肠道感染者,更必须勤到医院检查,密切观察。

防治要点

1.随着饮食结构的改变,酒精性肝硬化和胆汁性肝硬化的病人较以前增多,所以提倡控制酒量,不饮烈性酒,提倡合理的饮食结构,不宜暴饮暴食,不宜多食厚味肥腻。不但老年人和老年前期要注意,其他年龄组的人亦应注意。

2.肝炎后肝硬化的预防在于预防感染传染性肝炎病毒,一旦发生即及早和积极治疗。华枝睾吸虫性肝硬化的预防,在于不食鱼生和注意饮食卫生,一旦感染,即积极治疗。随着防疫工作的发展,血吸虫性肝硬化已少见。

3.心源性肝硬化的预防,在于预防和积极治疗心肺疾病。

化学毒物性肝硬化的预防是避免接触和避免使用。营养不良性肝硬化发生原因,我国现时已不是因食物供应不足,而是饮食结构不合理为多。遗传性和代谢疾病性肝硬化的预防有赖于遗传工程学的发展。

4.中医学认为肝硬化的形成,和外邪侵袭后治疗不当而邪气郁聚,饮食不节损伤脾胃,情志郁结,积劳纵欲,虫伤等有关。这些论述虽然朴素,但和现代的发现基本一致。

5.老年肝硬化迁延难治。及早发现和及早治疗,是控制病情发展,预防并发症,使病人在尽可能最好状态下度过晚年,延长病人寿命的关键。对长期饮酒者,慢性心肺疾病者、有华枝睾吸虫感染可能或有病史者,化学毒物长期接触史或中毒史者,有传染性肝炎病史者,胆道疾病患者,临床时要想到有肝硬化病的可能,要进行腹部扪诊(切诊)。肝硬化的证实最终有赖于组织学的检查,但临床上有B型超声波的检查结果,临床体征,生化检查结果即可作临床认定。随着年龄增长,肝细胞的再生和代谢功能降低,所以尽早治疗十分重要。

6.当今一代的老年人,由于历史原因,群体的现代科学知识缺乏,对无症状型的肝硬化往往不重视,而未能及时治疗,也容易听信一些江湖术士式的宣传而药石乱投,造成病情的恶化和错过了治疗机会。所以宣传教育工作很重要。

7.去除病因,保护肝脏、避免损害肝功能的食物和药物,防止并发症的发生是治疗老年肝硬化的基本内容。大致上无症状型以护肝和饮食,生活调治为主。中医学认为肝硬化病人以虚为本,在无症状期以补虚为主,但也有气、血、阴、阳、脾、肾之别。以祛邪为次,亦有痰、湿、瘀、滞、郁的不同。

有症状时,应根据分型不同进行治疗。有并发症时,针对并发症的特征,结合证型的区别进行治疗。

8.中医学把肝硬化列入积聚范围,十分重视气滞血瘀和本病的关系,所以各证型的治疗方法中,都重视行气活血。中医学认为肝肾同源,积聚日久必然伤及肝脏和肾脏,治疗时必须注意养肝阴和养肾阴,即使不得已而使用劫阴的药物,亦应及时停用。

9.中医对积聚一类疾病的治疗方法,有攻、消、散、补四法。对于老年肝硬化病,峻攻法已为临床证实弊多利少。因肝硬化的病机决定了不适用散法。补、消两法是临床上常用的方法。补法的要点是气和阴。攻法的对象是痰、湿、滞、瘀。

即使扪到症块(肝、脾),亦不宜峻攻猛破。正如金元四大家之一的张元素说:“若递以磨坚破积之药治之,疾似去而人已衰,药过则依然,气愈消、痞愈大、竟何益哉。”

10.由于历史原因,中医学的过去缺乏现代设备和现代科学知识的指导。时至今日,现代设备检测的结果,正好补充传统中医学检测手段的不足,应把现代手段检测的结果列入中医辨证内容中去。一旦出现并发症,还是应该采用中西医结合的方法治疗。

11.迄今尚无治疗肝硬化的特效药物。抗纤维化药物,保护未坏死的肝细胞,促进肝细胞再生的药物、补充能量,补充维生素和蛋白质,注意电解质平衡等,都是治疗肝硬化病的有效措施。时时注意全身情况的观点,是现代中西医的共识。

【辨证治疗】

(1)肝气郁结证(含肝胃不和、肝脾不调):

治法:疏肝理气。

方药:逍遥散加减。方中柴胡疏肝,白芍柔肝阴;当归养肝血;茯苓、白术、甘草健脾和胃,肝郁化热者加丹皮、黄芩;胁痛明显者加元胡、香附、郁金;纳差明显者加焦三仙、鸡内金;恶心、嗳气明显者加陈皮、半夏、苏梗。

(2)脾虚湿盛证:

治法:健脾益气化湿。

方药:参苓白术散加减。方中党参、白术、山药、莲子,甘草健脾益气;茯苓、苡仁、白扁豆健脾化湿;砂仁和胃,桔梗升提止泻。气虚明显者加黄芪、升麻、柴胡;下肢水肿明显者加猪苓、泽泻、车前草。

(3)湿热内蕴证:

治法:清热利湿退黄。

方药:茵陈蒿汤。茵陈五苓散加减。方中茵陈、栀子、大黄清热祛湿;白术、茯苓、猪苓、泽泻健脾利湿。黄疸较甚者加金钱草、郁金、公英、威灵仙等药;热象较明显者加黄柏、白花蛇舌草等药。

(4)肝肾阴虚证:

治法:滋养肝肾。

方药:一贯煎加减。方中沙参、麦冬、生地、枸杞子滋养肝肾;当归补血;减去对肝脏有一定毒性的川楝子;加香附理气。低烧者加丹皮、地骨皮、银柴胡、鳖甲等药。

(5)脾肾阳虚证:

治法:温补脾肾,化湿利水。

方药:金匮肾气丸方加减。方中熟地、山萸肉补肾阴;炮附子、肉桂温补肾阳;山药健脾;茯苓、泽泻利湿。脾虚明显者加黄芪、党参、白术;腹水明显者加猪苓、车前草、汉防已等药。

(6)肝血瘀证:

治法:活血化瘀。

方药:桃红四物汤加减。方中当归、川芎、桃仁、红花、赤芍活血化瘀,可加丹参、三棱、莪术等药。疼痛明显者加元胡、三七等药;兼气虚者加黄芪、党参;兼气滞者加香附、青皮,益气及理气亦有助于活血。

以上各证可以相兼,如脾虚湿盛证兼肝血瘀证,脾肾阳虚证兼肝血瘀证等等。

【刮痧疗法】

1、有效经穴:督脉:至阳 肝经:期门 任脉:上脘、水分 脾经:阴陵泉、三阴交 膀胱经:肝俞 胆经:阳陵泉、丘墟

2、经穴释义:肝俞、至阳泄肝经郁热以退黄;阴睦泉、阳陵泉、期门、丘墟健脾疏肝,理气止痛;上脘、水分配阴睦泉健脾化湿,消肿除胀;三阴交养血活血。

3、刮拭顺序:脊背、胸腹、小腿内侧、小腿外侧。

【针疗法】

取穴

主穴:三阴交、曲池、肝俞、脾俞、中脘、章门、足三里。

配穴:心悸失眠加内关、神门,尿少加阴陵泉、关元,纳差加胃俞,腹水加肾俞、水分、三阴交。

治法

每次取主穴3~4个,据症酌加配穴。背部穴,针刺得气后,轻刺激施补法1分钟,即去针,腹部穴宜留针15~20分钟,用平补平泻法,四肢穴以中等强度的刺激,施平补平泻法2分钟之后,留20~25分钟。留针期间,每隔5分钟,行针1次。针后在气海、关元、肝俞,用艾条熏灸或太乙神针灸半小时,以局部出现红晕为度。隔日1次,15次为一疗程,间隔5~7天,继续下一疗程。

疗效评价

历年来以上法治疗32例早期肝硬化及2例肝硬化腹水患者,均取得了不同程度的效果,有效率在85%左右[1~4]。

【穴位敷贴】

(一)取穴

主穴:期门、神阙。

(二)治法

敷药制备:黄芪、当归、生地、熟地、柴胡、桃仁、三棱等研末,配制成膏药,膏药摊在8×8平方厘米不吸水的棉纸上备用。如伴腹水,另加甘遂未1克于膏药上。

主穴仅取患侧,将膏药贴在期门和神阙穴区。可令患者每日自行换药1次,3个月为一疗程。

(三)疗效评价

以上法共治34例肝炎后肝硬化患者,结果,患者的主要体征和症状较治疗前有明显改善;肝功能指标,治疗前后亦有显著差异(P<0.05)[5]。

【灸法】

(一)取穴

主穴:神阙。

(二)治法

以健脾软肝膏(党参、白术、桃仁、郁金、薄荷、鸡内金等,研粉制成膏药)敷于脐中,用量与腹面平,上用纱布或肤疾宁覆盖。然后点燃艾条熏灸敷药处15分钟,每天灸3次,48小时换药1次,一般须治3个月。

【单方验方参考】

在辨证论治的基础上施用单方验方,对早期肝硬化、肝硬化腹水等均有较好的疗效。

(1)辨病用药:降低转氨酶可选用五味子、半枝莲、蒲公英、垂盆草、生大黄;退黄疸可选用茵陈、大黄、陆英、郁金、金钱草、赤芍;提高白蛋白、降低球蛋白可选用黄芪、党参、黄精、龟板、鳖甲、丹参、山药、当归、首乌、鸡血藤;降低麝浊、絮浊可选用黄芪、党参、鳖甲、黄精、枸杞、板蓝根、蚤休、丹参;消肝脾肿大可选用鳖甲、龟板、山甲、丹参、桃仁、红花、水红花子、凌霄花、牡蛎、三梭、莪术。

(2)消胀方:甲鱼(约500克)1只、紫皮大蒜100克,同煮1小时,喝汤吃蒜,对消除肝硬化腹胀有良好效果。

(3)鳖甲煎丸(中成药),每服6克,每日3次,用于肝硬化脾脏肿大明显者。

(4)大黄虫丸(中成药),每服6克,每日3次,用于肝硬化患者肝脾肿大明显、形瘦面黑、肌肤甲错者。

(5)舟车丸(中成药),每服3~6克,每日1次,清晨空腹用温开水送下,以利为度,用于肝硬化腹水,气滞水停,腹大水肿、二便闭塞、脉实有力者。脾胃虚弱者禁用。

(6)臌胀神效散:炒麦芽、槟榔、甘遂各等份,共研细末,每服1.5克,黄酒冲服、用于肝硬化腹水,腹水肢肿、腹胀不思饮食者。用时忌盐醋百日,服至80天用猪肝一副,去净白皮,切成片,放砂锅内焙干为末,开水冲服,到百日吃鲫鱼补养。

(7)复肝丸:紫河车、红参须、炙地鳖虫、炮山甲、参三七、片姜黄、广郁金、生鸡内金各60克,共研极细末,水泛为丸,每服3克,饭后开水送下,每日3次。主治肝硬化气血两亏,胁下痞块,体倦纳差者。

(8)健脾疏肝汤:大枣30克、党参30克、白术30克、郁金12克,水煎服,每日1剂。主治肝硬化蛋白倒置者。

(9)活血止血方:参三七6克、月季花15克、卷柏15克、玄胡索10克,水煎服,每日1剂。主治肝硬化肝区疼痛或有出血倾向者。

(10)甲鱼清蒸,每月1~2只,有预防肝硬化发展恶化的作用。

11.其它。血吸虫性肝硬化除用药物治疗外,配合气功锻炼,对恢复肝功能有良好的作用,可在气功师指导下坚持练功。

康复调理

1.老年肝硬化是迁延难治的疾病,要使病人对本病有科学的认识,从而树立战胜疾病的信心和长期治疗的思想准备,以利于实施合理的治疗和调理,防止因急于治愈而乱用药物。

2.给病人以关怀,保持病人情绪平稳,避免思想刺激,暴怒,暴喜和长时间的抑郁都会使老年肝硬化病人肝功能恶化,甚至诱发上消化道出血或肝性脑病。

3.老年人常伴其他组织脏器的损害,易于继发感染,如呼吸道感染和尿路感染。或并有其他慢性病,如慢性的心肺疾病,尿路结石。应给予同时治疗和预防。

4.代偿功能尚好的病人,可以参加一些文娱体育活动和从事一些力所能及的家务劳动。但必须是不用尽力即可完成和不产生疲劳为限度。代偿能力差或有并发症者,应多卧床休息,重症病人一律应绝对卧床休息。要使病人及其家属懂得紧张的思想活动的损耗,并不亚于重体力活动的损耗,所以以竞赛为目的的文娱体育活动如麻将、扑克牌、下棋等均应予限制。

5.饮食结构和质量,直接对肝功能产生影响,必须予以重视,摒弃已被证实是错误的认识,改掉即使已是长期形成的不良生活习惯和不良的饮食嗜好。不论是助膳酒类或药酒都应戒断。香烟、咖啡、浓茶、辛辣的食品和调味均非所宜。

硬、脆、过热、过冷、带刺、带碎骨,未经切碎的粗纤维食物容易引起上消化道的损伤,不宜食用。产氨特别高的海产品如蒲鱼、蟹等应少食或不食。水果和蔬菜上残效农药要注意清除。避免食用加有会损害肝功能的添加剂的工业食品。饮食供给的原则,仍然是高热量,高碳水化合物,高蛋白,高维生素和矿物质。关键在于常有,而不是间断的大量。脂肪宜适量,高脂肪饮食对老年人或老年肝硬化病人皆非所宜。烹调时注意色、香、味、型以振奋食欲,同时要防止过饱,可适当增加餐次,特别要注意饮食卫生,以防止消化道的感染,并发腹水时或并发水肿时,应限制钠的入量,如限制食盐,含苏打的食品,味精、其他咸的食品或调味品。并发肝性脑病时,应低蛋白质饮食,如限制肉类、牛奶、鸡蛋等。

调理宜忌:

1、忌酒烟:

酒精对肝细胞有直接作用,长期饮酒可导致酒精性肝炎,甚至酒精性肝硬化。饮酒还会引起上腹部不适,食欲减退和蛋白质与维生素族缺乏。尼古丁有收缩血管作用,长期吸烟可造成肝脏供血减少,影响肝脏的营养,不利于肝病稳定。

2、忌食过多的蛋白质:

肝硬化病人多吃一些蛋白质,不仅能提高血浆蛋白含量,防止或减少肝脏的脂肪浸润,而且还可以促进肝组织恢复和再生。然而,如果一日三餐进食蛋白质总量过多,则会产生副作用。因为过量的蛋白质在体内产生过多的氨,肝脏不能将其转化为无毒物质排出,最终结果可导致肝昏迷。

3、忌过量食糖:

肝硬化时,肝细胞遭到严重破坏,肝脏将单糖合成糖元贮存和将一部分单糖转化为脂肪的功能已显著降低。此时,若病人长期大量地进食糖,就会出现肝性糖尿病和脂肪肝,给肝硬化的治疗增加困难。

4、忌食辛辣食物:

肝硬化时,门静脉高压会引起食管下端、胃底和肝门静脉扩张,且常常并发胃黏膜糜烂和溃疡病。病人若再进食辣椒等辛辣食物,会促使胃黏膜损伤,诱发上消化道出血。

5、忌食盐过量:

肝硬化病人肝脏破坏抗利尿素的功能减弱,因此尿量减少,使盐潴留在体内,加之血浆蛋白质的减低易出现浮肿或腹水。因此,肝硬化病人应严格控制食盐的摄入量。

6、忌滥服药物:

由于肝硬化时肝功能降低,药物在肝内的解毒过程大大减慢,会在体内产生蓄积。所以,要尽量少用药。

7、忌吃过硬食物:

由于肝硬化时门静脉高压引起食管下端和胃底血管变粗、管壁变薄,粗糙食物未经细嚼慢咽就吞入胃中,就可能刺破或擦破血管而引起大出血。上消化道出血是肝硬化病人的常见并发症和死亡原因之一,千万不可大意。

8、忌情绪悲观:

过于忧郁和懊丧会导致人体免疫功能失调,加重疾病的发展。肝硬化病人应逐渐养成乐观、豁达的心态,坚定战胜病魔的信心。

食疗参考方:

饮食供给的原则是:高蛋白质(肝性脑病时应予控制)、高碳水化合物,适量脂肪,丰富的维生素和矿物质。食物质地要细软而易消化,同时无刺激性和在胃肠道内产气少。烹调时注意色、香、味、型以引起病人的食欲。中医学认为肝硬化病人以虚为本,从病情发展的结果看,最终导致肝肾阴虚,始终贯穿着肝郁脾虚、气滞血瘀的病机。所以饮食宜补虚而又不过于滋腻,健脾而又不能劫阴。下列膳食可供选用。

1.淮山赤小豆粥

淮山30g、赤小豆15g、云苓15g、芡实15g、薏仁15g、陈皮少许、糖适量。

适用于脾虚有水湿者。对阴虚者亦无碍。

2.淮山牛肚汤

牛肚(牛胃)250g、白果肉10g、白蔻仁5g、大枣10枚(去核)、芡实10g、生姜少许。共煮汤、饮汤食渣。用适用于脾虚、胃纳呆滞的老年肝硬化病人助膳。

3.牛奶炖鸡蛋

鸡蛋1只、牛奶50g、糖适量,共炖。

适用于肝硬化病人无明显困湿者。

4.酸奶

市售的酸奶。

适用于除并有肝性脑病的肝硬化病人。

5.鲜榨果汁

鲜榨的提子汁、橙汁、橘子汁等。

适用于无明显困湿的病人。

6.泥鳅鱼煨豆腐

泥鳅鱼250g、豆腐100g、生姜少许。泥鳅鱼稍煎后与生姜、豆腐同煮至熟,用以助膳。食时注意去骨,煮汤亦可。

适用于各型的老年人肝硬化者。

7.龟苓汤

乌龟1只(约250g)、茯苓15g、桂圆肉5g、竹蔗100g、猪瘦肉50g、大枣10枚(去核)。乌龟去内脏,共煮汤、饮汤食肉。共焖至龟肉变烂可食即可。

适用于老年人肝硬化病人补给营养,补脾肾阴虚。

8.鳖鱼汤

鳖鱼250g(去内脏),猪瘦肉50g、淮山50g、木耳10g(干品)、杞子10g、黄芪10g、大枣10枚(去核)。共煮汤或煨食亦可。除黄芪外均可食。

适用于补给营养、治阴阳两虚并去瘀。

9.百合鸡蛋茶

百合30g、生地15g、杭菊15g、鸡蛋1只。先煮百合、生地,待百合煮烂再加杭菊、鸡蛋(先去壳),再加冰糖少许,饮茶食渣。

适用于肝硬化病人作补充营养,养阴活血、清肝火。

10.鲤鱼汤

鲤鱼500g、大蒜10g、赤小豆15g、砂仁5g、陈皮5g。

有行气、健脾、利水、消肿、去腹水的作用,除有肝昏迷外,适用于各型肝硬化病人。

11.甘麦大枣粥

甘草5g、小麦50g、大枣50g、粳米50g、共煮粥、加糖适量,代膳。

适用于肝硬化及肝硬化并肝昏迷病人的饮食,有宁神、补益脾胃、养肝的作用。

12.蜂子(皇胎王胶囊)

蜂子即蜂的幼虫,以蜜蜂的蜂王幼虫为佳。《名医别录》记载有“轻身益气、治心腹痛、面目萎黄、精血不畅”的作用。至今民间仍有生食或炒熟食蜂子以治病。现代研究发现蜂子含丰富蛋白质、19种氨基酸、活性酶、天然牛黄酸、抗衰老的超氧化物歧化酶(SOD)。但活蜂子来源不便,储存困难。本文作者使用佛山市丰裕贸易公司经销,长沙市健民制药厂生产的皇胎王胶囊(是蜂王幼虫的提取物),发现对老年肝硬化病人有减轻疲劳和减轻气短感,增进胃纳,消除眩晕的明显作用。除个别病例有口干口苦外,未发现其他副作用。

可供老年肝硬化病人使用。

13.灵芝(灵芝精)

灵芝的补益作用已为世人所知,可供病人作饮食调治的辅料,煮粥,煮汤、制糕点均可。只是鲜品难有,干品亦可供使用。昆明绿野生化实业公司生产的灵芝精,服食方便、可口。可供老年肝硬化病人作饮食调治用。

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肝硬化问答

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肝硬化并发食管,胃底静脉破裂出血多发生于中年男性,大多数患者有慢性肝病,黄疸,血吸虫病或慢性酒精中毒病史.发病前,绝大多数患者无明显先兆或不适,有些病人在呕血前有上腹饱胀感.本病致呕血量较多,多呈鲜红色,涌吐而出,有些病例呈喷射性呕血.一旦发生呕血,家属应立即将患者送往医院采取急救措施,同时瞩患者去枕平卧,禁热食及其他蛋白质性食物.
病情分析:病友为47岁男性,确诊为肝硬化,于2010年07月11日出现呕血。指导意见:建议急往医院行胃镜检查,考虑食道胃底静脉曲张破裂出血的可能性大,可在内镜下行皮圈套扎术治疗,术后给予服用心得安等降低门脉压的药物。并术后一个月复查胃镜,必要时可复套。谢谢!

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