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下肢深静脉血栓

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下肢深静脉血栓,是指由于各种原因导致下肢深静脉血栓形成,静脉管腔阻塞,血液回流受阻引起的下肢突然肿胀、疼痛沉重或小腿饱满紧硬,浅表静脉曲张,局部温度升高的表现。多发于股静脉、腘静脉、小腿肌肉丛静脉。男女均可患病。 归属中医“肿胀”、“股肿”、“脉痹”、“瘀血流注”、“血瘀”等范畴。1994年国家中医药管理局颁布的“中医病症诊断疗效标准”将其明确命名为“股肿”。

(一)常见症状

可无症状;轻者仅有局部感沉重,站立时症状加重;重者常见的有是一侧肢体的肿胀,局部疼痛;也可以肺栓塞为首发症状。

(二)常见体征

1.压痛

静脉血栓部位常有局部压痛,有时在胭窝部可触及痛性条索。

2.肢体肿胀

肿胀大多在起病后第2~3天最重,之后逐渐消退,表现为患肢周径逐步缩小,但很难转为正常。

3.皮肤颜色

因静脉回流障碍,血液在组织停留时间延长,血液中还原性血红蛋白增多,局部出现蓝色(紫绀)-蓝色炎性疼痛症;少数因肢体肿胀严重,使组织内张力增高,超过正常的灌注压时,动脉血液不能进入组织,皮肤可呈白色-白色炎性疼痛症。

4.皮肤温度

患肢皮肤温度升高。

5.浅静脉曲张

深静脉阻塞后,静脉血液可通过深浅静脉之间的交通支回流。引起浅静脉压升高,可出现浅静脉曲张。

6.长期静脉淤血症状

长期静脉淤血可出现营养障碍、皮肤色素沉着、淤积性皮炎、瘀血性溃疡等。

(三)并发症

肺栓塞是指肺动脉或其分支被栓子阻塞所引起的一个病理过程,典型症状为呼吸困难、胸痛、咳嗽咯血表现。有学者认为80%~90%的肺栓塞栓子来源于下肢静脉血栓,尤其是在溶栓治疗过程中栓子脱落的几率更高。

(一) 发病原因

经典的Virchow理论认为:血管壁损伤、血流异常和血液成分改变是引起静脉血栓的3个主要因素。目前,分子水平的研究成果对这一理论有了新的认识。静脉正常的内皮细胞能分泌一系列抗凝物质,如前列腺素I2(PGI2,前列腺环素)、抗凝血酶辅助因子、血栓调节素和组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)等。但在某些情况下,静脉内皮层可从抗凝状态转化为前凝血状态,内皮细胞产生组织因子、von Willebrand因子和纤维连结蛋白等,内皮层通透性增加,并可见到白细胞黏附于内皮细胞表面,而内皮细胞原有的抗凝功能受到抑制。炎性细胞对血栓形成起着触发和增强作用,其分泌的白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)能促使纤维蛋白原沉积,并抑制纤溶;TNF可抑制内皮细胞血栓调节素的表达,使内皮细胞从抗凝状态转化为前凝血状态。

许多静脉血栓起源于血流缓慢的部位,如小腿腓肠肌静脉丛、静脉瓣袋等,临床上发现肢体制动或长期卧床的患者容易形成静脉血栓,这些都提示血流缓慢是血栓形成的因素之一。与脉冲型血流相比,静态的流线型血流容易在静脉瓣袋底部造成严重的低氧状态,缺氧使内皮细胞吸引白细胞黏附并释放细胞因子,继而损伤静脉内皮层。血流淤滞造成活化的凝血因子积聚,并不断消耗抗凝物质,凝血-抗凝平衡被打破,从而导致静脉血栓形成。因此血流淤滞是血栓形成的又一因素。

血液中活化的凝血因子在血栓形成过程中起着重要的作用,被激活的凝血因子沿内源性和外源性凝血途径激活凝血酶原,使纤维蛋白原转化为纤维蛋白,最终形成血栓。如没有活化的凝血因子,即使存在血流淤滞和血管损伤,血栓仍不会形成。同样单有活化的凝血因子,也无法形成血栓,活化的凝血因子很快会被机体清除。因此静脉血栓是在多因素作用下形成的,而血液成分的改变是血栓形成的最重要因素。体内凝血-抗凝-纤溶3个系统在正常情况下处于平衡状态,任何使凝血功能增强、抗凝-纤溶作用抑制的因素都将促使血栓形成。

1.年龄 深静脉血栓(DVT)可见于任何年龄层者,但统计显示,随年龄增大,发病率逐步增高,80岁人群的发病率是30岁人群的30余倍。年龄对深静脉血栓发病的影响是多方面的,年龄增加,DVT的易患因素也随之增加。实验表明,老年人血液中的凝血因子活性较高,小腿肌肉的泵作用减弱使血液在比目鱼肌静脉丛和静脉瓣袋内淤滞较重,因此DVT的发病率较年轻人高。

2.制动 临床上常能见到长期卧床的病人容易患DVT,尸体解剖发现卧床0~7天的病人DVT的发病率为15%,而卧床2~12周者,DVT的发病率达79%~94%。卒中病人中,下肢麻痹者,DVT发病率为53%,无下肢麻痹者,DVT发病率只有7%。在长途坐车或坐飞机旅行的人群中,DVT的发病率也较高。小腿肌肉的泵作用对下肢静脉的回流起着重要的作用,制动后静脉血回流明显减慢,从而增加了DVT发病的风险。

3.静脉血栓史 有23%~26%的急性DVT病人既往有过静脉血栓病史,且这些新形成的血栓往往来自原来病变的静脉。研究发现,复发的DVT病人血液常呈高凝状态。

4.恶性肿瘤 统计发现,19%~30%的DVT病人合并有恶性肿瘤,肺癌是最易引发DVT的一种恶性肿瘤,其他如泌尿生殖系统和胃肠道系统恶性肿瘤也容易并发DVT。有时,DVT可以作为恶性肿瘤的信使,当无明显诱因下发生DVT时,应警惕可能患有恶性肿瘤。恶性肿瘤引发DVT的原因是多方面的,其中最主要的原因是恶性肿瘤释放促凝物质,提高血液凝血因子的活性。肿瘤病人血液中纤维蛋白原的浓度和血小板计数常高于正常,而抗凝物质如抗凝血酶、C蛋白及S蛋白浓度却低于正常。另外,肿瘤的手术治疗及化疗也是导致DVT的重要因素。乳癌、淋巴瘤、浆细胞病等化疗病人中DVT的发病率明显增高,这可能与化疗药物对血管内皮细胞的毒性作用、诱导高凝状态、抑制纤溶活性、肿瘤细胞坏死及静脉插管等因素有关。

5.手术 手术后天VT高发病率显示手术是DVT重要的易患因素,病人的年龄、手术种类、创伤大小、手术时间及术后卧床时间等都影响DVT的发生。其中手术类型尤为重要,普外科手术术后DVT的发病率在19%左右,神经外科手术在24%左右,而股骨骨折、髋关节成形术、膝关节成形术则分别高达48%、51%和61%。手术中用核素扫描已能发现约有半数病人在下肢有125I标记的纤维蛋白原沉积,其余的在术后3~5天均能发现纤维蛋白原沉积,但这并不表明DVT术后马上发生。有统计显示,腹部手术后有25%的病人在出院后6周内发生DVT。手术引发DVT的原因包括围术期的制动,术中术后体内凝血、抗凝及溶栓系统的异常,以及静脉血管的损伤等。

6.创伤 创伤死亡的尸体解剖发现62%~65%的死者有DVT发生。由于创伤可能导致下肢骨折、脊髓损伤、静脉血管损伤及需要手术治疗等,使创伤病人容易发生DVT。另外机体创伤后血液处于高凝状态,也促使血栓形成。

7.原发性血液高凝状态 常见于有基因突变或遗传性抗凝物质缺陷的病人,在所有DVT病人中有5%~10%是由原发性血液高凝引起的。正常人体抗凝系统包括抗凝血酶、C蛋白系统、组织因子途径(外源性凝血途径)抑制因子等,抗凝血酶能抑制Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa和Ⅻa因子,血管内皮细胞表面的肝素及肝素样黏多糖能促进其抗凝作用。C蛋白、S蛋白系统可使凝血酶和血栓调节素在内皮细胞表面结合,抑制Ⅴ因子和Ⅷ因子的活性。基因缺陷导致抗凝物质缺乏,使血液处于高凝状态。原发性抗凝物质缺乏在人群中的比例约为0.5%,这其中包括纯合子基因缺陷和杂合子基因缺陷。纯合子基因缺陷者发生血栓的比例较杂合子高得多。原发性血液高凝者DVT首次发生的时间常在45岁以前,往往在某些情况下(如手术、创伤等)诱发,且血栓容易反复发生,血栓的部位常不典型,临床上常可见肠系膜静脉血栓、颅内静脉窦血栓等。

8.产后 产后深静脉血栓发生率较高,而国内妊娠期DVT病人较为少见。产后DVT的发生与血液呈高凝状态密切相关。产后子宫内胎盘剥离能在短期内迅速止血,不致发生产后大出血,除子宫本身收缩外,与血液高凝状态直接相关。妊娠时胎盘产生大量雌激素,足月时达最高峰,体内雌三醇的量可增加到非孕时的1000倍,雌激素促进肝脏产生各种凝血因子,同时妊娠末期体内纤维蛋白原大量增加,加重高凝状态,有可能导致DVT发生。

9.口服避孕药 早在20世纪60年代有报道口服避孕药易引发DVT,现已发现,患DVT的育龄妇女中有1/4与服用避孕药有关,调查还发现,育龄妇女停用避孕药后DVT引发的肺栓塞明显降低。避孕药易引发DVT的原因可能与凝血因子Ⅴ变异有关,使凝血因子Ⅴ降低了C蛋白的抗凝作用。避孕药中雌激素的剂量越大,越容易引起DVT,剂量>50μg的避孕药相对于剂量<50μg的避孕药形成血栓的危险性更大。第三代避孕药较第二代避孕药易引发DVT,因为第三代避孕药中的孕激素主要为去氧孕烯、肟炔诺酮或孕二烯酮,这些孕激素也易引起血栓形成。调查显示服用第三代避孕药的育龄妇女并发DVT的是不用避孕药的8倍。

雌激素还用于治疗男性前列腺肥大和女性更年期综合征,以及哺乳妇女的退乳。这些人中DVT的发病率也较高。雌激素有升高血液黏滞度、提高血液纤维蛋白原、血浆凝血因子Ⅶ 和Ⅹ的浓度、增加血小板的黏附性和聚集作用,因此容易形成血栓。

10.血型 已发现血型与DVT存在一定的关系,A型血的人最容易患DVT,相对而言,O型血患DVT的风险最小。其原因尚不完全清楚,现发现不同血型的人血管内皮细胞表面的某些结构不同,O型血内皮细胞表面的von Willebrand因子明显减少。

11.人种 DVT在欧洲的发病率较亚洲高得多,虽然种族差异可能导致机体凝血、抗凝系统的不同,但生活习惯及饮食结构的不同,同样也可能影响DVT的发生,调查发现美洲黑人DVT的发病率较同一种族的非洲黑人要高。

12.中心静脉插管 临床上中心静脉插管越来越多,使得DVT的发生率也相应增高,尤其在上肢DVT的病人中有65%与中心静脉插管有关。静脉插管不仅损伤血管壁,同时在静脉插管的表面也容易形成血栓。导管的种类对DVT的发生有很大的影响,聚四氟乙烯(PTFE)导管或表面涂有肝素的导管发生DVT的机会较其他导管小。导管的口径、静脉穿刺次数、放置时间及所灌注的药物均会影响DVT的发生。

13.肠炎 临床上常有报道肠炎病人合并肺栓塞。肠炎引起DVT的原因不清楚,只是发现这些病人血液中血小板计数、凝血因子Ⅴ、Ⅷ含量及纤维蛋白原浓度明显升高。肠炎引发的DVT部位常不典型,如颅内静脉窦血栓等。

14.系统性红斑狼疮 系统性红斑狼疮病人常合并动静脉血栓形成、反复流产、血小板减少症及神经系统疾病等。这可能与活动期体内狼疮性抗凝血酶抗体及抗心肌磷脂抗体较高有关。其他一些自身免疫病者也有类似情况。研究发现,系统性红斑狼疮病人中抗凝血酶抗体含量高的发生静脉源性肺栓塞的机会是对照组的6倍,而抗心肌磷脂抗体较高的是对照组的2倍。

15.其他 肥胖、下肢静脉曲张及心功能不全等是否是DVT的易患因素目前尚有争论,多因素统计分析认为肥胖、下肢静脉曲张及心功能不全不是独立的易患因素,这些病人易患DVT可能与相伴的其他易患因素有关。

以上15种易患因素中,绝大部分是血液成分改变呈高凝状态导致下肢深静脉血栓形成,因此Virchow理论中血液成分改变成高凝状态是DVT形成的决定因素。

(二) 发病机制

1.病理 静脉血栓分为3种类型:白血栓、红血栓和混合血栓。白血栓主要由纤维蛋白、血小板和白细胞等组成,只含少量红细胞。红血栓主要由大量红细胞、纤维蛋白组成,含少量血小板和白细胞。白血栓和红血栓常混合在一起,形成混合血栓。静脉血栓刚形成时为白血栓,组成血栓头,其继发衍生的体部及尾部则主要为红血栓。

静脉血栓一旦形成,即处于不断的演变过程中。一方面由于静脉血栓使静脉管腔狭窄或闭塞,静脉血栓表面不断形成新的血栓,分别向近心端和远心端衍生,近心端血栓在早期与静脉管壁之间无粘连,血栓飘浮于管腔中,容易脱落,造成肺栓塞,后期成纤维细胞、芽状毛细血管侵入血栓,血栓机化后与管壁形成紧密粘连。另一方面静脉血栓形成的早期,受累静脉表面的内皮细胞分泌溶栓物质,溶解血栓。同时白细胞,尤其是单核细胞侵入血栓,激活尿激酶型纤溶酶原活化剂(u-PA)和组织型纤溶酶原活化剂(t-PA),增强溶栓活性,使静脉血栓内形成许多裂隙。溶栓作用及血栓内纤维收缩、碎裂,使得裂隙不断扩大,新生的内皮细胞逐渐移行生长于裂隙表面,最终可使大多数被堵塞的静脉再通。这种再通静脉的瓣膜常被破坏,有一部分管腔内残留纤维粘连。静脉再通过程长短不一,一般需要半年~10年。

下肢髂股静脉血栓以左侧多见,为右侧的2~3倍,可能与左髂静脉行径较长,右髂动脉跨越其上,使左髂静脉受到不同程度的压迫有关。

下肢静脉血栓,尤其是主干静脉血栓形成后,患侧肢体血液回流受阻。在急性期,血液无法通过主干静脉回流,使静脉内压力迅速增高,血液中的水分通过毛细血管渗入组织中,造成组织肿胀。同时,静脉压增高,迫使侧支静脉扩张、开放,淤积的血液通过侧支静脉回流,使肿胀逐渐消退。

2.病理分类

(1)根据栓塞血管部位划分:下肢DVT有3种类型,即周围型、中心型和混合型。

①周围型:也称小腿肌肉静脉丛血栓形成,血栓形成后,因血栓局限,多数症状较轻。经治疗多数可消融或机化,也可自溶。少数未治疗或治疗不当,可向大腿扩展而成为混合型。小栓子脱落可引起轻度肺动脉栓塞,临床上常被忽视。

临床上主要表现为小腿疼痛和轻度肿胀,活动受限。症状与血栓形成时间一致。主要体征为足背屈时牵拉腓肠肌引起疼痛(Homan征阳性)及腓肠肌压疼(Neuhof征阳性)。

②中央型:也称髂股静脉血栓形成。左侧多见,表现为臀部以下肿胀,下肢、腹股沟及患侧腹壁浅静脉怒张,皮肤温度升高,深静脉走向压痛。血栓可向上延伸至下腔静脉,向下可累及整个下肢深静脉,成为混合型。血栓脱落可导致肺动脉栓塞,威胁病人生命。

③混合型:即全下肢深静脉及肌肉静脉丛内均有血栓形成。可以由周围型扩展而来,开始症状较轻未引起注意,以后肿胀平面逐渐上升,直至全下肢水肿始被发现。因此,出现临床表现与血栓形成的时间不一致。也可以由中央型向下扩展所致,其临床表现不易与中央型鉴别。

(2)根据累及范围划分:根据栓塞累及的血管范围,下肢深静脉栓塞分为全肢型和局段型。

①全肢型:病变累及整个下肢深静脉主干。依再通程度不同又分为3型:Ⅰ型,深静脉主干完全闭塞;Ⅱ型,深静脉主干部分再通,其中分为2个亚型。ⅡA,部分再通以闭塞为主,仅表现为节段性再通;ⅡB,部分再通以再通为主,深静脉已呈连续通道,但管径粗细不均,再通不完全。Ⅰ、Ⅱ型的血流动力学以深静脉血液回流障碍为主。Ⅲ型,深静脉主干完全再通,但瓣膜悉遭破坏,管壁外形僵直,或者扩张迂曲,其血流动力学已由回流障碍转为血液倒流。

②局段型:病变只限于部分静脉主干,如髂静脉、髂-股静脉、股浅静脉、股-?静脉、?静脉、胫腓干静脉、腓肠肌静脉丛或小腿深静脉血栓后遗症等。

(一)辅助检查

1.血液检查

(1)血液D-二聚体测定:下肢静脉血栓形成同时纤溶系统被激活,血液中D-二聚体浓度上升,但手术后或重症病人D-二聚体浓度也有升高,故其阳性意义并不大,其阴性价值更可靠,基本可排除急性血栓形成。

(2)血常规:急性期常有白细胞总数和中性粒细胞轻度增加。

2.静脉压测定

与健侧肢体比较,患肢静脉压升高,提示测压处近心端静脉有阻塞。

3.超声检查

可显示受累静脉管腔内的血栓、静脉内血流 速度等。

4.下肢静脉造影

可见病变局部充盈缺损,是诊断下肢静 脉血栓的“金标准”。

诊断要点

(1)根据患者有导致下肢静脉血流缓慢的病史(如手术或 长期卧床、心力衰竭、腹内压增高、下肢静脉曲张等),或血液高凝状态的病史(如创伤、大面积烧伤、妊娠、分娩、女性长期口服避孕药物、内脏肿瘤等)。

(2)肢体肿胀、浅静脉曲张等表现。

(3)血液D-二聚体测定、超声检查可提供依据,静脉造影可确诊。

鉴别诊断

1.急性动脉栓塞

常表现为单侧下肢的突发疼痛,与下肢静脉血栓相似。但急性动脉栓塞时肢体无肿胀,主要表现为足及小腿皮温厥冷、剧痛、麻木、自主运动及皮肤感觉丧失,足背动、胫后动脉搏动消失。

2.单纯性下肢静脉曲张

主要表现为大、小隐静脉曲张,下肢沉重感、久站酸胀感,但肿胀不明显。

下肢深静脉血栓形成不仅可以引发致命性的肺栓塞,而且其后遗症对病人的劳动能力及生活质量有很大的影响,针对有危险因素的病人采用一系列预防措施,能明显降低深静脉血栓的发病率。目前预防下肢深静脉血栓形成的方法主要有2类:药物预防和机械物理方法。

1.药物预防

(1)小剂量肝素:肝素具有明确的抗凝作用,在体内及体外均能防止血栓形成,但肝素有引起出血的副作用,术前或术后用肝素,可能造成创面渗血,术中失血加大。鉴于此,目前主张小剂量法,减少出血危险。具体方法是术前2h,肝素5000U皮下注射;术后每隔8~12h,肝素5000U皮下注射。由于人种的不同,我国肝素的用量应适当减小,一般为3000U皮下注射。统计显示,小剂量肝素法能明显降低术后下肢深静脉血栓形成的发病率以及肺栓塞的发病率,不增加术中、术后大出血,但伤口局部血肿较常见。用药期间,一般无需检测出凝血功能,但应监测血小板,以防发生肝素引起的血小板减少症。

(2)低分子量肝素:肝素是一种混合物,其分子量组成从4000~20000,平均为15000。而低分子量肝素是从肝素中提取出来的,分子量组成为4000~6000,抗凝作用表现在对抗Ⅹa和Ⅱa因子。相对于肝素,其抗Ⅹa因子的作用强于抗Ⅱa因子(两者作用比为2:1~4:1。而肝素为1:1),因此它出血倾向较肝素小,而半衰期较肝素长,皮下注射后生物利用度较肝素高。目前低分子量肝素在国外已广泛用于临床,并代替肝素成为预防血栓形成的首选药物。由于各个厂家出品的低分子量肝素其组成各不相同,具体剂量应参照各产品的说明书,低分子量肝素由于半衰期较长,1天仅需皮下注射1~2次。低分子量肝素也能引起血小板减少症,但较肝素发病率低,由于两者之间有交叉作用,因此对于肝素引起的血小板减少症的病人,不能用低分子量肝素来替代。使用低分子量肝素一般无需监测出凝血功能。低分子量肝素如过量,同肝素一样,可用鱼精蛋白与之对抗。

(3)口服抗凝药:主要为香豆素类药,最常用的为华法林。为预防手术后下肢深静脉血栓形成,可在术前及术后用药。需注意的是华法林起效时间一般在服药后3~4天,由于华法林个体差异很大,治疗窗较窄,因此用药期间需监测凝血酶原时间(PT),其国际标准化比值(INR)应控制在2.0~3.0。有学者建议针对不同的手术华法林的用量应不同,对于髋关节、膝关节成形术,华法林剂量稍大些,而对于一般的腹部手术、下肢骨折复位手术,用药量可减小。华法林如过量,其出血的危险性加大,此时可用维生素K1对抗。

(4)口服抗血小板药物:最常用的有阿司匹林和噻氯匹定等,通过抑制血小板聚集及释放反应,口服抗血小板药能减少血栓形成的危险性。但临床使用后发现,由于阿司匹林主要针对血小板作用,对于凝血因子几乎无作用,因此手术中创面渗血较多,但其防止下肢深静脉血栓形成的作用不如低分子量肝素及华法林。

(5)其他:低分子右旋糖酐(平均分子量为4万)的抗凝作用主要包括:①血液稀释作用;②降低血小板的黏附作用;③提高血栓的易溶性。手术中及术后每天静脉滴注500ml右旋糖酐40,对预防下肢深静脉血栓有一定的作用。其副作用主要有出血倾向、过度扩容及过敏反应等。

2.机械物理方法

(1)间歇性腿部充气压迫法:小腿肌肉是人体的第二心脏,走动时依靠小腿肌肉的收缩,有助于腿部静脉血回流。当因各种原因使下肢制动时,腿部静脉血流速减慢,为血栓形成创造了有利条件。在病人手术或卧床时,用充气带绑缚病人小腿,间歇充气压迫小腿肌肉,能使下肢静脉血流速度加快,从而起到预防血栓的作用。此法尤其适合抗凝禁忌的病人,但下肢缺血的病人应慎用。

(2)阶梯压差性弹力袜:穿有阶梯压差的弹力袜,对预防下肢深静脉血栓也有一定的作用,其原理尚不清楚,可能与其加速下肢静脉回流有关。由于方法简便、安全,适用于有轻度血栓形成倾向的病人,或配合其他预防措施,提高预防的有效性。与间歇性充气压迫法一样,对下肢缺血的病人应慎用。

各种手术是导致下肢深静脉血栓形成的主要原因,术后鼓励患者抬高下肢和早期下床活动,是预防下肢深静脉血栓形成的可靠措施,但对血栓形成的高危患者,无显著临床意义。手术时应彻底止血,术后常规使用止血药物以预防术后出血的错误观念,可能促使血栓形成。目前常用的预防措施包括药物和机械方法2大类。

下肢深静脉血栓的治疗概要:

下肢深静脉血栓形成可能导致致命性的肺栓塞,因此治疗应包括下肢静脉血栓本身以及如何预防肺栓塞的发生。急性期应卧床休息,治疗方法主要有手术治疗和非手术治疗2种;2种方法各有特点;何种方法更优目前尚有争论。慢性期治疗方法有药物治疗、手术治疗和压迫治疗;应根据病人的情况选择非手术治疗或手术治疗。整体需抗凝治疗。

下肢深静脉血栓治疗路径选择:

(一)急性期治疗

1.一般治疗

病人应卧床休息,减少因走动使血栓脱落而发生肺栓塞的危险,切忌按摩挤压肿胀的下肢。患肢抬高超过心脏平面,有利于血液回流,肿胀消退。卧床时间一般在2周左右。

2.抗凝治疗

(1)低分子量肝素:根据不同厂家相应产品的使用说明书给药,皮下注射,每12小时注射1次(如速避凝4000U,皮下注射,2次/日)。用药时间一般不超过l0天。

(2)华法林:华法林在体内起效慢,一般在服药2~3天后开始起效,临床上常同时与低分子量肝素一起使用,待华法林达到治疗作用时,停用低分子量肝素。

用法:华法林2.5mg口服,1次/日,口服,根据凝血酶原时间(PT)调整剂量。将INR值控制在2.0~3.0。

抗凝不能使已形成的血栓溶解,但能抑制血栓的蔓延,配合机体自身的纤溶系统而达到治疗的目的,同时可有效地减少肺栓塞。抗凝治疗可贯穿整个病程,一般需1~2个月,部分病人(肺栓塞史)可长达半年~1年。

禁忌证:消化道溃疡者、肝、肾功能严重不全者、近期发生脑出血者、流产后、先天性凝血因子缺乏者等。

3.溶栓治疗

目前认为对发病72小时以内,治疗效果较好,对陈旧性血栓也有效。目前多采用尿激酶静脉给药,用量各地差别较大。可用首日剂量10万~20万U静脉滴注,以后每日lO万U,连用3~10天。用药过程中注意监测患者的出、凝血功能。

4.抗血小板治疗

阿司匹林75~150mg,1次/天。口服;氯吡格雷75mg,1次/天,口服。

5.降低血液黏稠度治疗

①曲克芦丁注射液0.2~0.3g加入5%~10%葡萄糖液200ml静脉滴注,1次/天;曲克芦丁片120mg,3次/天,口服。②低分子右旋糖酐注射液250~500ml静脉滴注,1次/天。③山莨菪碱10~20mg加入5%~10%葡萄糖液200ml静脉滴注,1次/天。④降纤酶l0U或蕲蛇酶0.75U加入0.9%氯化钠注射液250ml中静脉滴注,每天1次,l0~14天为1个疗程,维持活化部分凝血活酶时间INR1.5~2.0。⑤中药制剂的应用见后。

6.介入和手术治疗

急性期(2~3天以内)可施行静脉切开取栓术、导管取栓术、介入溶栓术等。溶栓或手术前是否需放置滤器一直是争议。一般认为放置滤器的目的是防止肺梗死(PE)。适应证:反复发生PE;存在抗凝治疗禁忌证;需要手术取栓;下肢静脉存在悬浮游离血栓。

(二)慢性下肢静脉阻塞的治疗

应根据病人的情况选择非手术治疗或手术治疗。

1.机械物理治疗

阶梯压差医用弹力袜,能明显改善病人的症状,减轻患肢胀痛感,加速肿胀消退,并能有效地预防深静脉血栓形成的晚期并发症。日间应坚持穿戴.临睡前去除。下肢静脉血栓急性期时应禁用,以防血栓脱落造成肺栓塞。

2.药物治疗

抗凝治疗,能有效地预防血栓再次形成。一般选用口服抗凝治疗,华法林、抗血小板药物如阿司匹林、氯吡格雷等。

3.介入和手术治疗

(1)腔内介入治疗:球囊导管扩张、放置支架,恢复管腔内径。腔内介入方法简单,但只适合大静脉短段狭窄,远期效果尚不肯定。

(2)手术治疗:由于静脉血流的特殊性,旁路血管长期通畅率不如动脉血管,因此手术治疗应严格控制适应证。预防护理(1)邻近四肢或盆腔静脉周围的操作应轻巧,避免静脉内膜损伤。(2)避免在小腿下垫枕,以免影响小腿深静脉回流。(3)手术后及时翻身拍背、按摩下肢、早下床活动。

(4)长期卧床主动活动足和趾、多做深呼吸及咳嗽动作等。

(5)高危患者可药物预防:低分子量肝素、口服抗凝药、抗血小板药物等;间歇性腿部充气压迫法、阶梯压差性弹力袜机械物理方法预防等。

下肢深静脉血栓病人急性期应卧床休息。抗凝治疗。目前多采用尿激酶静脉给药,用量各地差别较大。慢性下肢静脉阻塞的治疗

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下肢深静脉血栓问答

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主任医师
糖尿病及其并发症、强直性脊柱炎、肺纤维化、更年期综合征、神经官能症、下肢深静脉血栓、乳腺增生、前列腺炎、恶性肿瘤等多种内外科杂病
主治医师
1 、冠心病、心绞痛、心肌梗死、各种心律失常 。2 、高血压病、心肌病、心力衰竭等各种心肌病。 3 、风心病、先心病、感染性心内膜炎、各种心脏瓣膜病。 4 、糖尿病、甲亢、肾病、胃溃疡等普通内科疾病。 5 、肺栓赛,大动脉炎,下肢深静脉血栓形成等血管疾病 。
主治医师
①各类良恶性肿瘤的介入治疗。②采用内支架技术治疗消化道的良恶性狭窄及125I粒子内照射支架治疗晚期食管癌并梗阻。③输卵管闭塞引发不孕症的复通治疗④在省内率先开展经皮肝穿胃冠状静脉栓塞术,选择性脾及胃左动脉栓塞术⑤率先开展经颈静脉门体分流术TIPSS。⑥下肢深静脉血栓形成的滤器置入术,球囊扩张术,支架植入术,血栓碎栓开通术。⑦经皮穿肝胆道成型及胆汁引流术,临床有效地用于各类阻塞性黄胆的治疗,即所谓“减黄术”。⑧血管内溶栓、球囊扩张及成型支架置入,用于动脉狭窄或闭塞引发的无脉症、各部位的缺血性病变。如动脉狭窄、脉管炎、糖尿病足等。⑨全脑血管造影,脑动脉瘤、脑血管畸形及颈动脉海绵窦瘘(CCF)等的介入治疗。
副主任医师
门脉高压症、布卡综合症、腹主动脉病、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病性血管病、慢性动脉硬化闭塞病、下肢深静脉瓣膜功能不全、下肢深静脉血栓形成等血管疾病;乳腺增生症、乳腺肿瘤、甲状腺肿瘤;胃肠道肿瘤等普外疑难病症的诊治。

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