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强哭强笑面容

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强哭强笑面容,是指望诊时可见病人面部表情淡漠,对周围事物漠不关心。但在受到情感刺激时或无任何原因,病人会呈反常态,呈现时间长短不一的似哭或似笑面容,病人自己不能控制。其发作形式常固定不变。强笑或强哭面容是假性麻痹病人所具有的特殊面容。假性球麻痹是由双侧锥体束病损所致。表现为舌、软腭、咽喉、颜面和咀嚼肌的中枢性麻痹,其症候与球麻痹相似。强哭强笑发作及为其情感障碍的具体表现。临床上不应该把这种发作误认为是病人的感情失禁。

强哭强笑”可以发生在各种神经疾患,包括脑卒中、脑外伤、多发性硬化、肌萎缩性侧索硬化、正常压力性脑积水等。尽管该症状在全世界的流行率尚不确定,但可以知道多发性硬化、肌萎缩性侧索硬化、AD、脑卒中和脑外伤患者导致的“强哭强笑”在美国是每年1百万人之多。加上其他神经病学原因,可能发生率会更高。“强哭强笑”的发生率在不同的报道之间差异很大他们认为从高级皮质联合区到小脑的神经通路负责对哭笑反应进行调节,损伤皮质-小脑之间的联系或者损伤小脑与产生情绪反应的效应器部位(运动皮质或脑干)之间的联系,都会破坏小脑对情绪表达的调节,为了解释这种“强哭强笑”综合征所特有的外在情绪表达和内在心境之间分离的神经机制,Wilson提出“去抑制”或“释放”假说。他认为该综合征的解剖基础是失去了随意性的、大脑皮质对负责调节哭笑(面部-呼吸功能)的脑干中枢的控制。这种大脑控制的丧失导致了情绪表达和主观情绪体验的分离。因此,任何影响到皮质-延髓或皮质-皮质下-丘脑-小脑的情绪调节环路的神经病学因素均有可能引起“强哭强笑”。

假性球麻痹

强哭强笑的预后评价提出的格拉斯格预后分级的五级划分:轻残,中残,重残,植物人存在和死亡。严重颅脑损伤后10%~20%有6个月或更长的严重残废。在这个时期仅1%~3%呈植物人存在。对这种疾病的功效有相当大的争议。但有证据表明外伤后不久由神经病学专家提供集中的服务是有利的,某些疗法如高压氧能促进昏迷觉醒有助于神经功能恢复。在脑血液减少或中断供应的早期就有症状,应掌握强哭强笑的特征,及时采取治疗措施。要注意了解和预防诱发强哭强笑的危险因素,高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、酗酒、肥胖等。应知道如何用药或改变生活方式去控制强哭强笑。要积极预防多发性硬化的发生,避免导致强苦笑强面容。要预防强哭强笑面容的再次发生。首次卒中后6个月内是卒中复发危险性最高的阶段,有研究将卒中早期复发的时限定为初次发病后的90天内。多吃含钾、钙丰富的食物。土豆、茄子、海带、莴笋含钾较高。多吃新鲜蔬菜、水果。蔬菜水果含有丰富的维生素,特别是维生素C、胡萝卜素和矿物质钙、磷、钾、镁等以及较多的膳食纤维。适量补充蛋白质。每周吃2-3次鱼类蛋白质,可以改善血管弹性和通透性,改善中枢神经系统对血压的调节功能适当进食海产类食物。海鱼含有不饱和脂肪酸,能使胆固醇氧化,从而降低血浆胆固醇,还可延长血小板的凝聚,抑制血栓形成,防止强哭强笑面容的发生。限制食物热量。限制脂肪吸收。限制食盐用量。那些口味偏“重”的朋友,更应该注意限制食盐的用量。限制刺激性食物。尽量少吃辛辣食物,酒精和咖啡更应该尽量不沾。如果饮用咖啡,很容易有引发病情恶化的危险。

对于这种“强哭强笑”常常会使患者及其家庭成员感到窘迫,并一定程度上加重患者社会、职业方面的残疾,因此,寻求行之有效的治疗措施十分必要。到目前为止,尚缺乏经过FDA认证的用于治疗“强哭强笑”的药物。临床上有报道表明抗抑郁药和多巴胺能药物可以改善症状。小型的对照试验表明三环类抗抑郁药和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂,对改善“强哭强笑”有效。大量的个例报道也表明各种抗抑郁药均可改善“强哭强笑”症状。抗抑郁药的治疗效应常较早出现,通常在2-3天内。和抗抑郁作用相比,较少剂量就可以对“强哭强笑”产生作用。多巴胺能药物,包括左旋多巴和金刚烷胺,均可改善“强哭强笑”症状。但左旋多巴的效应不是很强。至今没有大样本、使用客观评价方法、采用随机对照的实验报道显示上述药物对强哭强笑面容的作用。右美沙芬是常见的非鸦片类镇咳药,是有效的sigma-1受体激动剂和非竞争性N-甲基-D-天(门)冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂。口服DM有一个潜在的问题即肝脏的首过清除效应,然而该效应可以被奎尼丁阻滞。有安慰剂对照三期临床实验研究发现使用DM和奎尼丁的结合制剂,30天能够有效、安全地改善肌萎缩性侧索硬化的“强哭强笑”, CNS-LS量表表明显著优于单独使用DM或奎尼丁,并能有效降低哭笑的发作频率。生活质量和社会关系质量也有所提高。

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